---
title: "Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков — эпидемиология и патогенез"
tags:
  - биполярное
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Биполярное аффективное расстройство"
hub: "[[⚡ Биполярное аффективное расстройство]]"
---

# Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков — эпидемиология и патогенез


> **Раздел:** [[⚡ Биполярное аффективное расстройство]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Евгения Чан, доктор медицины, магистр общественного здравоохранения Редактор раздела:Мэрилин Огастин, доктор медицины Заместитель редактора:Нилуфар Техрани, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы действует до: ВВЕДЕНИЕ —

Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) — это расстройство, проявляющееся в детстве с симптомами гиперактивности, импульсивности и/или невнимательности. Симптомы затрагивают когнитивное, учебное, поведенческое, эмоциональное и социальное функционирование [1].

Обзор этой темы сосредоточен на эпидемиологии и патогенезе СДВГ. Оценка, диагностика, лечение и прогноз СДВГ у детей и СДВГ у взрослых обсуждаются отдельно.

● (См. «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: клинические особенности и диагноз».)

● (См. «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: обзор лечения и прогноза».)

● (См. «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: лечение нестимулирующими препаратами».)

● (См. «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика».)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ —

СДВГ — это расстройство, проявляющееся в раннем детстве с симптомами гиперактивности, импульсивности и/или невнимательности. Симптомы затрагивают когнитивное, учебное, поведенческое, эмоциональное и социальное функционирование [1]. (См.  раздел «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: клинические признаки и диагностика», раздел «Клинические особенности » и  «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: клинические признаки и диагностика», раздел «Основные симптомы».)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Распространённость — Зарегистрированная распространённость СДВГ у детей варьируется от 2 до 18 процентов в зависимости от диагностических критериев и изучаемой популяции (например, первичная помощь против направления) [1-5]. Распространённость среди детей школьного возраста оценивается в диапазоне от 9 до 15 процентов, что делает это одним из самых распространённых расстройств детства [3,5-10]. В мета-анализе 175 исследований (включая 1 023 071 участника за 36 лет) оценочная общая распространённость СДВГ составила 7,2 процента (95% ДИ 6,7–7,8) [11]. Исследования проводились в широком географическом регионе (например, Европа, Азия, Северная Америка). Большинство из них проводились у детей школьного возраста.

Распространённость СДВГ среди детей растёт [12-14]. В Национальном опросе о здравоохранении (NHIS) с 2020 по 2022 годы опекуны сообщили, что 11,3 процента детей в возрасте от 5 до 17 лет в США когда-либо получали диагноз СДВГ, [13], что с 9,6 процента в 2017–2018 годах у детей от 3 до 17 лет [14] и с 6 процентов в 1997–1998 годах у детей от 4 до 17 лет [12]. Распространённость была выше среди детей, живущих в неметрополенных районах, по сравнению с крупными центральными мегаполисами (13,9 процента против 9,4 процента). Распространённость увеличивалась с ростом возраста в обеих географических регионах (дети от 5 до 11 лет: 10,8 процента в неметрополитенских против 6,9 процента в столичных районах; дети от 12 до 17 лет: 17,1 процента в неметрополитенских районах против 12,1 процента в столичных районах). Рост распространённости с возрастом также наблюдался в предыдущих опросах.

СДВГ чаще встречается у мужчин, чем у женщин (соотношение мужчин к женщинам 4:1 при преимущественно гиперактивно-импульсивном проявлении и 2:1 для преимущественно невнимательного) [15]. В период с 2017 по 2018 годы распространённость СДВГ составляла 12,9 процента среди мужчин и 6,2 процента среди женщин [14]. В том же отчёте распространённость была самой высокой среди не-латиноамериканских чернокожих и не-латиноамериканских белых детей (11,4 и 10,9 процента соответственно) и самой низкой среди неиспаноязычных азиатских детей (2,1 процента). Распространённость среди латиноамериканских детей составляла 7 процентов.

СДВГ не является заболеванием, о котором можно сообщать. Основными источниками информации о распространённости являются родительские отчёты и экстраполяция из медицинских записей, выставления счетов или фармацевтических записей — каждый из которых имеет ограничения. Возможные объяснения очевидного роста распространённости СДВГ со временем включают повышение осведомлённости и выявление случаев со стороны специалистов первичной помощи, педагогов и родителей, а также более частое воздействие некоторых потенциальных этиологических факторов, описанных ниже. (См. раздел «Патогенез: потенциальные экологические влияния» ниже.)

Сопутствующие расстройства — Дети и подростки с СДВГ часто имеют сопутствующие психиатрические и нейроразвивающиеся расстройства, включая (но не ограничиваясь) оппозиционное вызывающее расстройство (ODD), поведенческие расстройства, депрессию, тревожное расстройство, расстройство аутистического спектра (РАС) и нарушения обучения [16-22]. Сопутствующие состояния могут быть первичными или вторичными (например, усугубляться при СДВГ). В любом случае им требуется лечение независимо от, но часто в дополнение к лечению СДВГ [5,23,24]. (См. раздел «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: клинические особенности и диагностика», раздел «Оценка сосуществующих расстройств».)

●**Оппозиционное вызывающее расстройство** — СДВГ сосуществует с СДВГ примерно в 50–80 процентах случаев [15,21,25]. Чаще встречается у детей с комбинированными и гиперактивно-импульсивными проявлениями [26,27]. Их чрезмерная активность, импульсивный стиль реакции и расслабленное эмоциональное выражение часто приводят к конфликту с опекунами и другими взрослыми. Увеличение конфликта может привести к повышению дисциплины и снижению положительного подкрепления для ребёнка. В таких условиях может возникнуть потенциально самоподдерживающаяся модель оппозиционного и вызывающего поведения (противоположные действия привлекают внимание родителей, что усиливает ребёнка, редко получающего похвалу от родителей) [28-30]. (См. «Оппозиционное вызывающее расстройство: эпидемиология, клинические проявления, ход и диагноз».)

●**Расстройство поведения** — расстройство поведения сосуществует с СДВГ в трети случаев [15,16,21]. Как и ODD, он чаще встречается в комбинированных и гиперактивно-импульсных проявлениях [26,27].

●**Тревожное расстройство** — тревожное расстройство сосуществует с СДВГ примерно в 20–40 процентах случаев [15,16,21,25]. Он чаще встречается при невнимательном проявлении [15,26,27]. Тревожность может развиваться как вторичное расстройство у детей с СДВГ; однако во многих случаях тревожность по-видимому является отдельным расстройством и может быть независимой от СДВГ [17,31]. (См.  «Тревожные расстройства у детей и подростков: эпидемиология, клинические особенности, скрининг и диагностика» и  w">"Тревожные расстройства у детей и подростков: обзор лечения".)

●**Депрессия** — депрессия сосуществует с СДВГ в до трети случаев [15,16,21,25]. По-видимому, это чаще встречается при невнимательных и комбинированных проявлениях [26,27]. Дети с СДВГ и сопутствующим расстройством настроения могут иметь членов семьи с историей большого депрессивного расстройства [19]. Подростки с СДВГ и расстройством настроения имеют повышенный риск попыток суицида [32-34]. (См.  «Детская униполярная депрессия: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика» и  «Суицидальное поведение у детей и подростков: эпидемиология и факторы риска».)

● **Расстройство обучения** – оценки сосуществования расстройств обучения и СДВГ варьируются от 20 до 60 процентов [15,16,20,28,35]. В популяционной когорте рождения примерно 40 процентов детей с СДВГ также имели нарушения чтения, а примерно 60 процентов детей с СДВГ также имели нарушение письменного языка [35,36]. Нарушения обучения, по-видимому, чаще встречаются у детей с невнимательными и комбинированными проявлениями СДВГ [26,27]. (См. раздел «Специфические расстройства обучения у детей: клинические особенности», раздел «Сопутствующие заболевания».)

Данных о сосуществовании определённых типов нарушений обучения и СДВГ отсутствуют. В исследовании 445 учеников девятого класса дети с нарушениями чтения в два раза чаще соответствовали диагностическим критериям невнимательного представления, чем общая популяция (15 против 7 процентов) [37]. Напротив, люди с СДВГ были в группе более высокого риска, чем общая популяция, по состоянию на нарушения чтения или фонологической осведомлённости (36 против 17 процентов). (См. «Трудности с чтением у детей: нормальное развитие чтения и этиология трудностей чтения» и «Трудности с чтением у детей: клинические особенности и оценка».)

●**Нарушение координации развития** – примерно половина детей с СДВГ соответствуют критериям нарушения координации развития (ДКД). Связь между СДВГ и ДДД обсуждается отдельно. (См.  раздел «Нарушение координации развития: клинические признаки и диагностика», раздел «Оценка сопутствующих состояний».)

● **Расстройство аутистического спектра **– РАС часто сосуществует с СДВГ, хотя многие дети с СДВГ не имеют РАС [38,39]. У детей с сопутствующим СДВГ и РАС первичный диагноз СДВГ может задерживать постановку диагноза [40]. Дети с сопутствующим СДВГ и РАС обычно имеют более тяжёлые когнитивные нарушения, поведенческие проблемы и психопатологию, чем дети с изолированным СДВГ или РАС [41-44]. (См. «Расстройство аутистического спектра у детей и подростков: клинические особенности» и «Расстройство аутистического спектра у детей и подростков: оценка и диагностика».)

●**Нарушения сна **– У детей с СДВГ могут быть сопутствующие нарушения сна [5]. Кроме того, нарушения сна лежат в основе поведенческих симптомов. Связь между нарушениями сна и СДВГ обсуждается отдельно. (См.  разделы «Оценка подозрения на обструктивное апноэ сна у детей», раздел «Дневные симптомы » и  «Когнитивные и поведенческие последствия нарушений сна у детей», раздел «Клинические последствия дефицита сна » и  «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: клинические признаки и диагностика», раздел «Дифференциальная диагностика».)

ПАТОГЕНЕЗ: ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ —

Патогенез СДВГ не является окончательно известным. Генетический дисбаланс метаболизма катехоламинов в коре головного мозга, по-видимому, играет основную роль, что иллюстрируется структурной и функциональной визуализацией мозга, исследованиями на животных и реакцией на препараты с норадренергической активностью (например, метилфенидат) [25,45,46]. Однако различные факторы окружающей среды могут играть второстепенную роль; Значение факторов окружающей среды вызывает споры. (См. раздел «Патогенез: потенциальные экологические влияния» ниже.)

Генетические факторы — Генетический вклад в патогенез СДВГ подтверждается повышенным риском СДВГ у родственников первой степени пациентов с СДВГ и исследованиями близнецов из разных стран, которые стабильно предоставляют оценки наследственности примерно на 75 процентов [47-50]. Хотя были выявлены генетические варианты, связанные с СДВГ (например, однонуклеотидные полиморфизмы, варианты с количеством копий), выявленные генетические варианты не являются специфичными для СДВГ [48,51,52]. (См.  раздел «Геномные нарушения: обзор», раздел «Вариации числа копий» и  «Основные генетические концепции: регуляция ДНК и экспрессия генов», раздел «Генетическая вариация».)

Нейроанатомия

●**Структурные и функциональные различия** – Структурная визуализация мозга в группах детей с СДВГ и без них демонстрирует значительные различия во многих областях [53]. В наблюдательных исследованиях у детей с СДВГ наблюдается обратная или отсутствующая асимметрия хвостатого ядра, меньший объём мозга и мозжечка, а также меньшие задние мозолистые области по сравнению с детьми без СДВГ [54-56]. Напротив, у детей с СДВГ наблюдается увеличение серого вещества в задней височной и нижней теменной коре [56]. У детей и взрослых структурные различия особенно заметны в передних областях мозга, включая меньшие объемы префронтальной коры и уменьшение толщины передней поясной коры, а также истончение коры в двусторонних верхних лобных областях мозга [57-61].

Функциональная визуализация мозга показывает, что у групп детей с СДВГ снижена глобальная активация и локальная активация в областях базальных ганглиев и передней лобной доли [62-68]. Введение метилфенидата влияет на активацию в этих и других областях. Однако эффект варьируется в зависимости от региона, возраста и наличия СДВГ у ребёнка [69,70]. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что СДВГ характеризуется атипичной фронтально-стриатальной функцией, а метилфенидат влияет на стриатальную активацию у СДВГ иначе, чем у здоровых детей.

●**Клиническая корреляция** – нейропсихологическое тестирование показывает, что У пациентов с СДВГ нарушены исполнительные функции (процессы, связанные с планированием вперёд, включая абстрактное мышление, умственная гибкость, рабочая память) и/или трудности с подавлением реакции [71,72]. Эти результаты согласуются с нейровизуализационными исследованиями, которые демонстрируют структурные и функциональные аномалии в префронтальных структурах и областях базальных ганглиев (лежащих в основе ингибирования моторного ответа и исполнительных функций) [73-75].

Метаболизм катехоламина — Катехоламины включают дофамин и эпинефрина. Метаболизм катехоламинов, по-видимому, играет роль в патогенезе СДВГ [48,76]. В исследованиях на животных норадренергическая система участвует в модуляции высших функций коры, включая внимание, бдительность, бдительность и исполнительную функцию [77]. Модели крыс предполагают, что дисбаланс между системами норадреналина и дофамина в префронтальной коре способствует патогенезу СДВГ (снижению ингибиторной дофаминергической активности и увеличению активности норадреналина) [78].

Результаты исследований на животных подтверждаются исследованиями на людях, показывающими, что у пациентов с СДВГ увеличивается плотность транспортера дофамина (что может слишком быстро выводить дофамин из синапса) по сравнению со здоровыми контролями [79], а метилфенидат увеличивает внеклеточный дофамин в мозге [80].

ПАТОГЕНЕЗ: ВОЗМОЖНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ —

Различные факторы окружающей среды могут играть вторичную роль в патогенезе СДВГ [45,46,81]. Значение факторов окружающей среды вызывает споры.

При рассмотрении вклада факторов окружающей среды важно различать поведенческие симптомы СДВГ и клинический синдром СДВГ. Невнимательность, импульсивность и гиперактивность в той или иной степени встречаются у всех детей. Именно стойкость, повсеместность, неадекватность развития и функциональные осложнения поведенческих симптомов приводят к диагнозу СДВГ. Чтобы соответствовать критериям СДВГ, симптомы должны [1]:

●Присутствуйте в нескольких условиях (например, в школе и дома)

●Сохраняйте не менее шести месяцев

●Присутствуйте до достижения 12 лет

●Нарушение функций в академической, социальной или профессиональной деятельности

●Будьте чрезмерны для уровня развития ребёнка

●Не вызваны другими психическими расстройствами

Клинические особенности и диагноз СДВГ обсуждаются отдельно. (См.  «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: клинические признаки и диагностика», раздел «Диагностические критерии » и  «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: клинические признаки и диагностика».)

Влияние питания — Влияние диеты на внимание, гиперактивность и поведение вызывает споры. Доказательства диеты с симптомами СДВГ ограничены; Она в основном состоит из наблюдательных исследований, основанных на отчётах опекунов.

Области исследования включают:

●Пищевые добавки (искусственные красители, искусственные ароматизаторы, консерванты)

●Потребление рафинированного сахара

●Пищевая чувствительность (аллергия или непереносимость)

●Различные дефициты жирных кислот

●Дефицит железа и цинка

Эти диетические факторы, как правило, не влияют на поведение до клинически значимого уровня и не объясняют большинство случаев СДВГ [45,82]. Однако небольшая часть детей может проявлять лёгкое нежелательное поведение или невнимательность к диетам, содержащим пищевые добавки, искусственные красители, избыток сахара или снижение потребления незаменимых жирных кислот и минералов. Аналогично, чувствительность к продуктам пищи может быть связана с поведенческими аномалиями, но лишь редко с клиническим синдромом СДВГ. (См. раздел «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: клинические признаки и диагностика», раздел «Диагностические критерии».)

Последствия этих результатов для ведения детей с СДВГ обсуждаются отдельно. (См. раздел «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: обзор лечения и прогноза», раздел «Вмешательства с ограниченной или недоказанной пользой».)

● **Пищевые добавки** — влияние пищевых добавок (искусственных красителей и ароматизаторов, консервантов) на поведение детей является активной областью исследований. Хотя некоторые исследования подтверждают связь между пищевыми добавками и симптомами СДВГ у некоторых детей, они не доказывают, что пищевые добавки вызывают СДВГ. Основные практические рекомендации по лечению СДВГ и лечению пищевой аллергии не рекомендуют регулярно исключать пищевые добавки при управлении детьми с СДВГ [5,25,46,83,84]. (См. раздел «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: обзор лечения и прогноза», раздел «Вмешательства с ограниченной или недоказанной пользой».)

В литературе, посвящённой поведенческим эффектам пищевых добавок, свидетельствует о том, что некоторые дети (как с СДВГ, так и без него) могут иметь заметную чувствительность к определённым добавкам [85-90]. Однако этот вывод не является единодушным, и этот вопрос остаётся спорным. В марте 2011 года Консультативный комитет по питанию пищевых продуктов Управления по контролю за продуктами и лекарствами США установил, что существующие данные не подтверждают причинно-следственную связь между употреблением красительных добавок и гиперактивностью или другими проблемными поведениеми у детей [91].

Пищевые добавки впервые были предложены как потенциальная причина гиперактивного поведения в 1970-х годах [92]. Последующие исследования дали смешанные результаты. В мета-анализе 2012 года пяти рандомизированных кроссоверных исследований ограничительные диеты снизили симптомы СДВГ у детей (размер эффекта 0,29, 95% ДИ 0,16-0,52) [88]. Вызов в маске с определёнными пищевыми красителями оказал незначительное влияние на симптомы СДВГ, сообщаемые опекуном (20 исследований, 794 участника, размер эффекта 0,18, 95% ДИ 0,08-0,29), а также незначимый эффект на симптомы, сообщаемые учителями (10 исследований, 323 участника, размер эффекта 0,07, 95% ДИ -0,03-0,18). Это расхождение между данными родителей и медицинских работников/учителей о симптомах было отмечено в других исследованиях [85,93].

●**Рафинированный сахар** – Неблагоприятные поведочные эффекты, включая гиперактивность, часто объясняются избыточным потреблением сахара родителями и учителями [94,95]. Существует два предложенных механизма: чувствительность к рафинированному сахару и функционально-реактивная гипогликемия (которая запускает выброс стрессовых гормонов, таких как адреналин) после употребления сахара [86,96].

Мета-анализ 23 исследований, в которых сахар исключался из рациона и/или детям сталкивались с сахаром, не подтвердил связь между потреблением сахара и гиперактивностью, продолжительностью внимания или когнитивными функциями [97]. Однако небольшое влияние сахара на подгруппы детей нельзя было исключить. Систематический обзор 2005 года, включавший немного иной набор испытаний, подтвердил вывод предыдущего мета-анализа, но отмечает, что большинство испытаний использовали относительно низкосахарные испытания (эквивалент примерно одной бутылке газировки на 16 унций) [86].

●**Нездоровые пищевые модели** — Нездоровые пищевые модели включают употребление пищевых добавок, рафинированных сахаров, насыщенных жиров и обработанных/ультраобработанных продуктов, сочетающих в себе несколько независимых диетических факторов. Мета-анализ наблюдательных исследований выявил слабые доказательства того, что нездоровые пищевые модели связаны с повышенным риском СДВГ [98]. В отличие от этого, здоровые модели питания (например, растительная диета с минимальным потреблением пищевых добавок, рафинированных сахаров, насыщенных жиров и обработанных/ультрапереработанных продуктов) были связаны с снижением риска СДВГ.

● **Пищевая чувствительность** — у большинства детей чувствительность к продуктам пищи, по-видимому, не способствует патогенезу СДВГ. Существует мало хорошо продуманных исследований, оценивающих потенциальную связь между пищевой чувствительностью (аллергия или непереносимость) и поведением. Демонстрация такой связи требует исключения подозрительных продуктов (или продуктов) из рациона ребёнка (элиминационная диета), а затем вызова подозрительной пищи по сравнению с плацебо [86].

Олигоаллергенная диета (OAD) — пример элиминационной диеты, которая может использоваться для оценки связи между пищевой чувствительностью и поведением. OAD ограничивает употребление некоторыми продуктами, которые вряд ли вызовут аллергию (например, индейка, баранина, рис, картофель, банан, яблоко, груша, несколько овощей, вода, соль и перец) [86]. Хотя родители и учителя должны контролировать элиминационную диету, что исключает ослепление на этом этапе, они могут ослепнуть, когда ребёнку сталкиваются с подозрительной пищей(ами).

Обзор двойных слепых плацебо-контролируемых исследований ОАД у детей с СДВГ [99-102] показал, что поведение улучшалось на этапе элиминации [86]. Однако поведение также улучшалось во время плацебо-фаз пищевого вызова [99-101], или при сравнении диеты OAD с плацебо-диетой (распространённые продукты с похожим внешним видом продуктов, включённых в OAD) [102]. Авторы обзора пришли к выводу, что у некоторых детей могут быть характерные чувствительности к определённым продуктам питания. Тем не менее, чувствительность к питанию не играет роли в большинстве случаев СДВГ.

Последующее рандомизированное исследование показало, что выявление продуктов, связанных с симптомами СДВГ, невозможно измерить уровень иммуноглобулина G, что является распространённой практикой в комплементарной медицине [103,104].

● **Дефицит жирных кислот** – Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (LCPUFA) включают n-3 (или омега-3) жирные кислоты (эйкозапентаеновая кислота [EPA] и докозагексаеновая кислота [DHA]) и n-6 (или омега-6) жирную кислоту — арахидоновую кислоту. LCPUFA необходимы для развития и функционирования нейронных мембран.

Некоторые исследования отмечают снижение концентраций различных жирных кислот (например, свободных жирных кислот, n-3 LCPUFA) в сыворотке детей с СДВГ и/или более низкое соотношение n-3 LCPUFA к n-6 LCPUFA, что указывает на то, что дефицит некоторых жирных кислот может играть роль в патогенезе СДВГ [105-109]. Однако доказательств того, что добавка жирных кислот улучшает симптомы СДВГ, ограничена, а роль добавки жирных кислот в патогенезе СДВГ остаётся неясной [90,110-113]. (См. раздел «Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: обзор лечения и прогноза», раздел «Вмешательства с ограниченной или недоказанной пользой».)

●**Дефицит железа** – Роль дефицита железа при СДВГ не была чётко определена. Однако низкий уровень ферритина в сыворотке связан с когнитивными и учебными нарушениями, а дефицит железа — с аномальными дофаминергическими нейротрансмиссиями (железо является коферментом синтеза дофамина) [114,115]. Кроме того, существует пересечение между синдромом беспокойных ног (связанным с дефицитом железа) и симптомами СДВГ у детей [116,117]. (См.  раздел «Синдром беспокойных ног и периодическое нарушение движения конечностей у детей», раздел «Дефицит железа».)

Исследования уровня ферритина у детей с СДВГ показали непоследовательные результаты [115,118-121]. Дополнительные исследования необходимы для подтверждения или опровержения связи между дефицитом железа и СДВГ [45].

●**Дефицит цинка** — несколько контролируемых исследований, показывающих дефицит цинка или положительный ответ на приём цинка у детей с СДВГ, предполагают, что дефицит цинка может играть роль в патогенезе СДВГ [122,123]. Однако систематический обзор трёх рандомизированных исследований не выявил положительного эффекта цинка на симптомы СДВГ [124]. Для подтверждения этой гипотезы необходимы дополнительные исследования [45,123].

Недостаток сна — недостаток сна может усугублять симптомы СДВГ. Поведенческие последствия дефицита сна обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Когнитивные и поведенческие последствия нарушений сна у детей», раздел «Клинические последствия нехватки сна».)

Преждевременность и низкая масса при рождении — Наблюдательные исследования и мета-анализ наблюдательных исследований также предполагают, что преждевременность и низкая масса при рождении связаны с СДВГ, хотя неясно, является ли эта связь причинной. (См.  «Долгосрочные нарушения нейроразвития у недоношенных детей: эпидемиология и факторы риска».)

Пренатальное воздействие табачного дыма — Пренатальное воздействие табачного дыма последовательно связано с развитием СДВГ в исследованиях по контролю случая и когортам [125,126]. Неясно, является ли эта связь причинной или опосредованной неизмеренными факторами окружающей среды или генетикой [127-129]. (См.  раздел «Сигареты и табачные изделия во время беременности: скрининг и влияние на беременность и новорождённых», раздел «Долгосрочные последствия».)

Пренатальное воздействие диабета — Воздействие диабета в утробе может быть фактором риска СДВГ, но данных о связи ограничены. В многонациональном популяционном исследовании более 3,6 миллиона пар детей и их родильных родителей риск развития СДВГ был выше у детей с пренатальным воздействием как прегестационного сахарного диабета (ПГДМ: объединённый СР 1,39, 95% ДИ 1,25-1,55), так и гестационного сахарного диабета (ГДМ: объединённый СР 1,10, 95% ДИ 1,04-1,17) [130]. Однако у братьев и сестёр, не подвергавшихся ГДМ, был схожий риск развития СДВГ по сравнению с их подверженным воздействию (общий пульс 1,05, 95% ДИ 0,94-1,17). Эти данные свидетельствуют о том, что, хотя может быть небольшая связь между СДВГ и воздействием диабета в утробе, ассоциацияИА, вероятно, обусловлена семейными или другими факторами. Исследование было ограничено отсутствием оценки факторов, таких как уровень глюкозы, и зависимостью от документации кодирования.

Пренатальные препараты — Возможные связи между СДВГ и пренатальным воздействием антидепрессантов и ацетаминофена обсуждаются отдельно. (См.  «Антенатальное воздействие селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторов обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗС): риск психопатологии у потомства», раздел «Синдром дефицита внимания и гиперактивности» и  «Пренатальный уход: образование пациентов, укрепление здоровья и безопасность широко используемых лекарств», раздел «Ацетаминофен».)

Другие факторы — Другие факторы, связанные с развитием СДВГ, но при этом связь непоследовательна или неопределённа, включают [45,81]:

●Пренатальное воздействие алкоголя или чрезмерного содержания кофеина [131-136] (см.  «Фетальное алкогольное расстройство: клинические особенности и диагноз», раздел «Вовлечённость центральной нервной системы » и  «Кофеин: влияние на репродуктивные исходы», раздел «Влияние на здоровье ребёнка»)

●Травма головы у маленьких детей [137] (см. «Легкие черепно-мозговые травмы у младенцев и детей: лечение», раздел «Осложнения»)

●Многократное раннее воздействие (например, до пяти лет) общего наркоза [138] (см. «Нейротоксичное влияние анестетиков на развивающийся мозг», раздел «Нейроразвивающиеся и психиатрические расстройства»)

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: синдром дефицита внимания и гиперактивности».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти статьи по обучению пациентов по разным темам, найдя по запросу «обучение пациентов» и ключевом словам, которые вас интересуют.)

●Основные темы (см. «Образование пациентов: синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей (Основы)»)

●Темы «За пределами основ» (см.  «Образование пациентов: симптомы и диагностика синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей (за пределами основ)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Определение** – синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) — это расстройство, проявляющееся в раннем детстве с симптомами гиперактивности, импульсивности и/или невнимательности. (См. «Определение » выше.)

●**Распространённость** – распространённость СДВГ растёт и оценивается в диапазоне от 9 до 15 процентов среди детей школьного возраста; Он чаще встречается у самцов, чем у самок. (См. раздел «Распространенность » выше.)

●**Сопутствующие расстройства **– Дети и подростки с СДВГ часто страдают от сопутствующих расстройств, включая оппозиционное вызывающее расстройство, поведенческое расстройство, депрессию, тревожное расстройство, нарушения обучения, нарушение координации развития, расстройство аутистического спектра и нарушения сна. Недостаток сна может быть усугубляющим фактором. (См. выше «Сопутствующие расстройства » и «Недостаток сна ».)

●**Патогенез **– Патогенез СДВГ точно не известен. Генетический дисбаланс метаболизма катехоламинов в коре головного мозга, по-видимому, играет основную роль. (См. выше раздел «Патогенез: основные факторы ».)

Различные факторы окружающей среды могут играть вторичную роль в патогенезе СДВГ; Значение факторов окружающей среды вызывает споры. (См. выше «Патогенез: потенциальные экологические влияния ».)

Пищевые факторы (пищевые добавки, сахар, пищевая чувствительность, дефицит незаменимых жирных кислот, дефицит минералов) обычно не влияют на поведение до клинически значимого уровня и не объясняют большинство случаев СДВГ. Однако небольшая часть детей может проявлять лёгкие негативные поведенческие эффекты в ответ на пищевые влияния. (См. выше раздел «Диетические влияния ».)

Факторы, связанные с развитием СДВГ, включают пренатальное воздействие табака, недоношенные и низкую массу при рождении. Другие факторы, связанные с развитием СДВГ, но при которых эта связь непоследовательна, включают пренатальное воздействие алкоголя, травмы головы и многократные ранние воздействия общей анестезии. (См. раздел «Другие факторы » выше.)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Редакция UpToDate отмечает Кевина Крулла, доктора философии, который участвовал в предыдущих версиях обзора этой темы.

# ССЫЛКИ

* Американская психиатрическая ассоциация. Синдром дефицита внимания/гиперактивности. В: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, редакция текста, Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия, 2022. стр. 68.
* Барбарези В., Катусич С., Коллиган Р., и др. Насколько распространён синдром дефицита внимания/гиперактивности? К разрешению спора: результаты исследования на основе популяции. Acta Paediatr Suppl 2004; 93:55.
* Мерикангас К.Р., Хе Дж.П., Броди Д. и др. Распространённость и лечение психических расстройств среди детей в США в NHANES 2001-2004 годов. Педиатрия 2010; 125:75.
* Дэниелсон М.Л., Битско Р.Х., Гандур Р.М. и др. Распространённость диагноза СДВГ, сообщаемых родителями, и сопутствующего лечения среди детей и подростков США, 2016. J Clin Child Adolesc Psychol 2018; 47:199.
* Wolraich ML, Hagan JF Jr, Allan C и др. Клиническая практическая рекомендация по диагностике, оценке и лечению синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей и подростков. Педиатрия 2019; 144.
* Perou R, Bitsko RH, Blumberg SJ и др. Наблюдение за психическим здоровьем среди детей — США, 2005–2011. MMWR Suppl 2013; 62:1.
* Виссер С.Н., Дэниелсон М.Л., Битско Р.Х. и др. Тенденции в родительском отчёте о диагностированном и медикаментозном синдроме дефицита внимания/гиперактивности, диагностированного медицинскими работниками: США, 2003-2011. J Am Acad по детской подростковой психиатрии 2014; 53:34.
* Wolraich ML, McKeown RE, Visser SN и др. Распространённость СДВГ: его диагностика и лечение в четырёх школьных округах двух штатов. J Atten Disord 2014; 18:563.
* Роуланд А.С., Скиппер Б.Дж., Умбах Д.М. и др. Распространённость СДВГ в популяционной выборке. J Atten Disord 2015; 19:741.
* Заблоцкий B, Black LI, Maenner MJ и др. Распространённость и тенденции нарушения развития среди детей в Соединённых Штатах: 2009–2017. Педиатрия 2019; 144.
* Томас Р., Сандерс С., Доуст Дж. и др. Распространённость синдрома дефицита внимания/гиперактивности: систематический обзор и мета-анализ. Педиатрия 2015; 135:e994.
* Сюй Г., Стратерн Л., Лю Б. и др. Двадцатилетние тенденции диагностированного синдрома дефицита внимания/гиперактивности среди детей и подростков США, 1997–2016. JAMA Netw Open 2018; 1:e181471.
* QuickStats: Процент* детей и подростков в возрасте от 5 до 17 лет, которые когда-либо получали диагноз синдром дефицита внимания/гиперактивности, † по уровню урбанизации и возрастной группе — Национальное опросное исследование здоровья, США, 2020-2022¶. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2024; 73:116.
* Bitsko RH, Claussen AH, Lichstein J и др. Наблюдение за психическим здоровьем среди детей — США, 2013-2019. MMWR Suppl 2022; 71:1.
* Агентство по исследованиям и качеству здравоохранения. Диагноз синдрома дефицита внимания/гиперактивности. Клинический фокус. Роквилл, Мэриленд, октябрь 1999 года. www.ahrq.gov/clinic/tp/adhddtp.htm (Дата обращения: 25 октября 2011).
* Ларсон К., Русс С.А., Кан Р.С., Халфон Н. Паттерны сопутствующей болезни, функционирования и использования услуг для детей с СДВГ в США, 2007. Педиатрия 2011; 127:462.
* Jensen PS, Hinshaw SP, Kraemer HC и др. Результаты сопутствующих заболеваний СДВГ из исследования MTA: сравнение коморбидных подгрупп. J Am Acad Детская подростковая психиатрия, 2001; 40:147.
* Леви Ф., Хэй Д.А., Беннетт К.С., МакСтивен М. Гендерные различия в сопутствующих подтипах СДВГ. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2005; 44:368.
* Бидерман Дж., Ньюкорн Дж., Сприч С. Сопутствующая синдром дефицита внимания и гиперактивности с поведенческими расстройствами, депрессивными, тревожными и другими расстройствами. Am J Psychiatry 1991; 148:564.
* Koolwijk I, Stein DS, Chan E и др. «Сложный» синдром дефицита внимания и гиперактивности — скорее норма, чем исключение? Диагнозы и сопутствующие заболевания в клинике развития. J Dev Behav Pediatr 2014; 35:591.
* Tung I, Li JJ, Meza JI и др. Паттерны сопутствующих заболеваний среди девочек с СДВГ: мета-анализ. Педиатрия 2016; 138.
* Беланже С.А., Эндрюс Д., Грей С., Корчак Д. СДВГ у детей и молодежи: часть 1 — Этиология, диагностика и сопутствующая болезнь. Педиатр детское здоровье 2018; 23:447.
* Barbaresi WJ, Campbell L, Diekroger EA и др. Руководство по клинической практике Общества развития и поведенческой педиатрии по оценке и лечению детей и подростков с комплексным синдромом дефицита внимания/гиперактивности. J Dev Behav Pediatr 2020; 41 Suppl 2S:S35.
* Barbaresi WJ, Campbell L, Diekroger EA и др. Руководство по клинической практике Общества развития и поведенческой педиатрии по оценке и лечению детей и подростков с комплексным синдромом дефицита внимания/гиперактивности: алгоритмы процесса ухода. J Dev Behav Pediatr 2020; 41 Suppl 2S:S58.
* Плишка С., рабочая группа AACAP по вопросам качества. Параметр практики для оценки и лечения детей и подростков с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2007; 46:894.
* Wolraich ML, Hannah JN, Pinnock TY и др. Сравнение диагностических критериев синдрома дефицита внимания и гиперактивности в выборке по всему округу. Детская подростковая психиатрия Академии J.Am., 1996; 35:319.
* Wolraich ML, Hannah JN, Baumgaertel A, Feurer ID. Анализ критериев DSM-IV для синдрома дефицита внимания/гиперактивности в выборке по всему округу. J Dev Behav Pediatr 1998; 19:162.
* Плишка С.Р. Паттерны психиатрической сопутствующей болезни с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Детский подростковый психиатр, Клин, Н.Ам., 2000; 9:525.
* Лалонд Дж., Тургай А., Хадсон Дж.И. Подтипы синдрома дефицита внимания и гиперактивности и сопутствующие нарушения поведения в клиниках психического здоровья детей и подростков. Can J Psychiatry 1998; 43:623.
* Баркли РА, Фишер М, Эдельброк С, Смоллиш Л. Подростковый исход для гиперактивных детей, диагностированных по исследовательским критериям — III. Взаимодействие матери и ребёнка, семейные конфликты и материнская психопатология. J Child Psychol Psychiatry 1991; 32:233.
* Плишка С.Р. Сопутствующая синдром дефицита внимания/гиперактивности при психиатрическом расстройстве: обзор. J Clin Psychiatry 1998; 59 Suppl 7:50.
* Лам ЛТ. Синдром дефицита внимания и госпитализация из-за внутри- и межличностного насилия среди детей и подростков. J Adolesc Health 2005; 36:19.
* Брент Д.А., Перпер Д.А., Голдштейн К.Э. и др. Факторы риска подросткового самоубийства. Сравнение подростковых жертв самоубийства с пациентами с суицидальными мыслями. Главная психиатрия, 1988; 45:581.
* Нассер EH, Оверхолсер JC. Оценка различных степеней летальности у подростков-подростков, пытающихся суицида с депрессией. Acta Psychiatr Scand 1999; 99:423.
* Ёсимасу К, Барбарези В.Дж., Коллиган Р.К. и др. Гендер, синдром дефицита внимания/гиперактивности и нарушения чтения в популяционной когорте рождения. Педиатрия 2010; 126:e788.
* Ёсимасу К, Барбарези В.Дж., Коллиган Р.К. и др. Written-lanрасстройство гометра у детей с СДВГ и без него в популяционной когорте рождения. Педиатрия 2011; 128:e605.
* Шейвиц SE, Флетчер JM, Шейвиц BA. Вопросы определения и классификации синдрома дефицита внимания. Top Lang Disord 1994; 14:1.
* Брукман-Фрэйзи Л., Стадник Н., Хлебовски К., и др. Характеристика психиатрической сопутствующей болезни у детей с расстройством аутистического спектра, получающих государственные услуги психического здоровья. Аутизм 2018; 22:938.
* Холлингдейл Дж., Вудхаус Э., Янг С., и др. Симптомы расстройства аутистического спектра у детей и подростков с синдромом дефицита внимания/гиперактивности: метааналитический обзор. Psychol Med 2020; 50:2240.
* Миодовник А, Харстад Э, Сидеридис Г, Хантингтон Н. Время постановки диагноза синдрома дефицита внимания/гиперактивности и расстройства аутистического спектра. Педиатрия 2015; 136:e830.
* Кларк Б., Беланже С.А. СДВГ у детей и молодежи: Часть 3 — Оценка и лечение сопутствующего РАС, ИД или преждевременных родов. Педиатр детское здоровье 2018; 23:485.
* Мэтсон JL, Сервантес PE. Широко изученные сопутствующие психопатологии у людей с расстройством аутистического спектра. Res Dev Disabil 2014; 35:952.
* Рао PA, Ланда RJ. Связь между тяжестью поведенческого фенотипа и сопутствующими симптомами синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей с расстройствами аутистического спектра. Аутизм 2014; 18:272.
* Аншел К.М., Руссо Н. Расстройства аутистического спектра и СДВГ: перекрывающаяся феноменология, диагностические вопросы и аспекты лечения. Представитель Curr Psychiatry 2019; 21:34.
* Милличап Дж.Г. Этиологическая классификация синдрома дефицита внимания/гиперактивности. Педиатрия 2008; 121:e358.
* Тейлор Э., Дёпфнер М., сержант Дж. и др. Европейские клинические рекомендации по гиперкинетическому расстройству — первое обновление. Eur Детская подростковая психиатрия 2004; 13 Suppl 1:I7.
* Леви Ф., Хэй Д.А., МакСтивен М., и др. Синдром дефицита внимания и гиперактивности: категория или континуум? Генетический анализ крупномасштабного исследования близнецов. Детская подростковая психиатрия J Am Acad, 1997; 36:737.
* Тапар А, Купер М. Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Lancet 2016; 387:1240.
* Фараоне СВ, Бидерман Дж, Монуто МЦ. К рекомендациям по отбору родословной в генетических исследованиях синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Genet Epidemiol 2000; 18:1.
* Тапар А, Купер М, Айр О, Лэнгли К. Что мы узнали о причинах СДВГ? J Child Psychol Psychiatry 2013; 54:3.
* Уильямс Н.М., Захарева И., Мартин А., и др. Редкие хромосомные делеции и дупликации при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: геномный анализ. Lancet 2010; 376:1401.
* Демонтис Д., Дуань Дж., Хсу Ю.Х. и др. Редкие генетические варианты создают высокий риск развития СДВГ и указывают на нейронную биологию. Nature 2026; 649:909.
* Албахара Саэнс А, Вильмонтейкс Т, Массат И. Структурная и функциональная нейровизуализация при синдроме дефицита внимания/гиперактивности. Dev Med Child Neurol 2019; 61:399.
* Гиедд JN, Блументаль J, Моллой E, Castellanos FX. Визуализация мозга при синдроме дефицита внимания/гиперактивности. Ann N Y Acad Sci 2001; 931:33.
* Кастелланос Ф.Х., Ли П.П., Шарп У. и др. Траектории развития аномалий объёма мозга у детей и подростков с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. JAMA 2002; 288:1740.
* Sowell ER, Thompson PM, Welcome SE и др. Кортикальные аномалии у детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Lancet 2003; 362:1699.
* Jacobson LA, Crocetti D, Dirlikov B и др. Аномальное развитие мозга наблюдается у дошкольников с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. J Int Neuropsychol Soc 2018; 24:531.
* Seidman LJ, Valera EM, Makris N и др. Объёмные аномалии дорсолатерального префронтального и передней поясной коры у взрослых с синдромом дефицита внимания/гиперактивности, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии. Биол-психиатрия 2006; 60:1071.
* Макрис Н., Бидерман Дж., Валера Э.М. и др. Истончение корковой сети внимания и исполнительных функций у взрослых с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Cereb Cortex 2007; 17:1364.
* Шоу П., Лерч Дж., Гринштейн Д., и др. Продольное картирование толщины корки и клинических результатов у детей и подростков с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Главная психиатрия 2006; 63:540.
* Дикштейн SG, Бэннон К., Кастельянос FX, Милхэм MP. Нейронные корреляты синдрома дефицита внимания и гиперактивности: мета-анализ ALE. J Child Psychol Psychiatry 2006; 47:1051.
* Буш Г., Фрейзер Д.А., Раух С.Л. и др. Дисфункция передней поясной коры при синдроме дефицита внимания/гиперактивности, выявленная с помощью фМРТ и метода Counting Stroop. Биологическая психиатрия 1999; 45:1542.
* Рубия К, Овермайер С, Тейлор Э. и др. Гипофронтальность при синдроме дефицита внимания и гиперактивности при моторном контроле высшего порядка: исследование с функциональным МРТ. Am J Psychiatry 1999; 156:891.
* Рубия К., Смит А.Б., Браммер М.Дж. и др. Аномальная активация мозга при торможении и обнаружение ошибок у подростков с СДВГ, не принимающих медикаментозное лечение. Am J Psychiatry 2005; 162:1067.
* Zang YF, Jin Z, Weng XC и др. Функциональная МРТ при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: доказательства гипофронтальности. Brain Dev 2005; 27:544.
* Харт Х, Радуа Дж, Накао Т и др. Мета-анализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания/гиперактивности: изучение специфических задач, стимулирующих препаратов и возрастных эффектов. Психиатрия JAMA 2013; 70:185.
* Маккарти Х, Скокаускас Н, Фродл Т. Выявление последовательного паттерна нейронной функции при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: мета-анализ. Psychol Med 2014; 44:869.
* Спенсер Т.Дж., Браун А., Сейдман Л.Дж. и др. Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по нейровизуализации на основе магнитно-резонансной томографии. J Clin Psychiatry 2013; 74:902.
* Вайдья С.Дж., Остин Г., Киркориан Г., и др. Селективные эффекты метилфенидата при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: исследование функционального магнитного резонанса. Проц Национальной академии наук в США, 1998; 95:14494.
* Бузиан С, Филатова О.Г., Шранти А. и др. Белое вещество с помощью диффузионного МРТ после лечения метилфенидатом: рандомизированное контрольное исследование у мужчин с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Радиология 2019; 293:186.
* Пеннингтон Б.Ф., Озонофф С. Исполнительные функции и психопатология развития. J Детская психопсихиатрия, 1996; 37:51.
* Баркли RA. Теории синдрома дефицита внимания/гиперактивности. В: Справочник по деструктивным поведенческим расстройствам, Quay HC, Hogan AE (ред.), Kluwer Academic/Plenum, Нью-Йорк, 1999. стр. 295.
* Химельштейн Дж., Ньюкорн Дж.Х., Халперин Дж.М. Нейробиология дефицита внимания Расстройство гиперактивности. Front Biosci 2000; 5:D461.
* Таннок Р. Синдром дефицита внимания и гиперактивности: достижения в когнитивных, нейробиологических и генетических исследованиях. J Child Psychol Psychiatry 1998; 39:65.
* Hauser TU, Iannaccone R, Ball J и др. Роль медиальной префронтальной коры в нарушении принятия решений при ювенильном синдроме дефицита внимания/гиперактивности. Психиатрия JAMA 2014; 71:1165.
* Арнстен А.Ф., Плишка С.Р. Влияние катехоламина на функцию префронтальной коры: значимость для лечения синдрома дефицита внимания/гиперактивности и связанных с ним расстройств. Pharmacol Biochem Behav 2011; 99:211.
* Бидерман Дж., Спенсер Т. Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) как норадренергическое расстройство. Биологическая психиатрия 1999; 46:1234.
* Рассел В., Элли С., Виггинс Т. Повышенная норадренергическая активность в срезах префронтальной коры животного моделя синдрома дефицита внимания и гиперактивности — спонтанно гипертонической крысы. Behav Brain Res 2000; 117:69.
* Догерти ДД, Бонаб АА, Спенсер ТД и др. Плотность транспортера дофамина у пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Lancet 1999; 354:2132.
* Волков Н.Д., Ванг Г., Фаулер Дж.С. и др. Терапевтические дозы перорального метилфенидата значительно увеличивают внеклеточный дофамин в человеческом мозге. J Neurosci, 2001; 21:RC121.
* Банерджи ТД, Миддлтон Ф, Фараоне СВ. Факторы риска окружающей среды для синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Acta Paediatr 2007; 96:1269.
* Барретт-младший. Диета и питание: гиперактивные ингредиенты? Environ Health Perspect, 2007; 115:A578.
* Сэмпсон ХА, Асевес С., Бок С.А. и др. Пищевая аллергия: обновление параметров практики — 2014. J Allergy Clin Immunol 2014; 134:1016.
* Национальный институт здравоохранения и ухода. Синдром дефицита внимания и гиперактивности: диагностика и лечение. Руководство NICE [NG87], март 2018. Обновлено в сентябре 2019 года. https://www.nice.org.uk/guidance/NG87 (Дата обращения: 17 сентября 2025).
* Шаб Д.У., Трин, Нью-Гэмпшир. Способствуют ли искусственные пищевые красители гиперактивности у детей с гиперактивными синдромами? Мета-анализ двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. J Dev Behav Pediatr, 2004; 25:423.
* Рохас Н.Л., Чан Э. Старые и новые споры в альтернативном лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности. Мент Ретард Дев Дисабил, Рес Рев. 2005; 11:116.
* Стивенс Л.Дж., Кучек Т., Бёрджесс Дж.Р. и др. Пищевая чувствительность и симптомы СДВГ: тридцать пять лет исследований. Клин Педиатр (Филадельфия) 2011; 50:279.
* Нигг Дж.Т., Льюис К., Эдингер Т., Фалк М. Мета-анализ симптомов синдрома дефицита внимания/гиперактивности или синдрома дефицита/гиперактивности, рестрикционной диеты и синтетических пищевых красителей. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2012; 51:86.
* Милличап Дж.Г., Йи ММ. Диета влияет на синдром дефицита внимания/гиперактивности. Педиатрия 2012; 129:330.
* Сонуга-Барке Э.Дж., Брандейс Д., Кортезе С и др. Нефармакологические вмешательства при СДВГ: систематический обзор и мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований диетических и психологических методов лечения. Am J Psychiatry 2013; 170:275.
* Краткие протоколы: заседание Консультативного комитета по питанию питания с 30 по 31 марта 2011 года. www.fda.gov/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/FoodAdvisoryCommittee/ucm250901.htm (Дата обращения: 12 мая 2011).
* Фейнгольдский парень. Гиперкинез и нарушения обучения, связанные с искусственными вкусами и красителями пищи. А.М. Дж. Нурс, 1975; 75:797.
* Бейтман Б., Уорнер Дж.О., Хатчинсон Э., и др. Влияние двойного слепого, плацебо-контролируемого искусственного пищевого красителя и бензоатных консервантов вызывает гиперактивность в общей популяционной выборке дошкольников. Arch Dis Child, 2004; 89:506.
* Круммел ДА, Селигсон ФХ, Гатри ХА. Гиперактивность: являются ли конфеты причинно-следственными? Crit Rev Food Sci Nutr 1996; 36:31.
* ДиБаттиста Д, Шеперд МЛ. Убеждения и советы учителей начальных школ родителям относительно потребления сахара и активности у детей. Psychol Rep, 1993; 72:47.
* Weber W, Newmark S. Комплементарные и альтернативные медицинские терапии при синдроме дефицита внимания/гиперактивности и аутизма. Pediatr Clin North Am 2007; 54:983.
* Волрайх ML, Уилсон DB, Уайт JW. Влияние сахара на поведение или когнитивные способности у детей. Мета-анализ. JAMA 1995; 274:1617.
* Дель-Понте Б., Квинте Г.С., Круз С. и др. Пищевые модели и синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ): систематический обзор и мета-анализ. J Disord Affect 2019; 252:160.
* Egger J, Carter CM, Graham PJ и др. Контролируемое исследование олигоантигенного лечения при гиперкинетическом синдроме. Lancet 1985; 1:540.
* Эггер Дж, Столла А, Макьюэн ЛМ. Контролируемое исследование гипосенсибилизации у детей с гиперкинетическим синдромом, вызванным пищей. Lancet 1992; 339:1150.
* Картер С.М., Урбанович М., Хемсли Р., и др. Влияние некоторых пищевых рационов при синдроме дефицита внимания. Arch Dis Child, 1993; 69:564.
* Шмидт М.Х., Мёкс П., Лэй Б., и др. Влияет ли олигоантигенная диета на гиперактивных/детей с нарушениями поведения — контролируемое исследование. Eur Детская подростковая психиатрия, 1997; 6:88.
* Пельссер Л.М., Франкена К., Торман Дж., и др. Влияние диеты с ограниченной элиминацией на поведение детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (исследование INCA): рандомизированное контролируемое исследование. Lancet 2011; 377:494.
* Шутка Гумана. Диета с ограниченной элиминацией при СДВГ: исследование INCA. Lancet 2011; 377:446.
* Bekaroğlu M, Aslan Y, Gedik Y и др. Взаимосвязь между безсывороточными жирными кислотами и цинком, а также синдром дефицита внимания и гиперактивности: исследовательская заметка. J Детская психопсихиатрия, 1996; 37:225.
* Сорджи П.Дж., Хэллоуэлл Е.М., Хатчинс Х.Л., Сирс Б. Влияние открытого пилотного исследования с высокими дозами EPA/DHA сосредоточено на фосфолипидах плазмы и поведении у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Nutr J 2007; 6:16.
* Stevens LJ, Zentall SS, Deck JL и др. Метаболизм незаменимых жирных кислот у мальчиков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Ам Дж. Клин Нутр 1995; 62:761.
* Раз Р, Габис Л. Незаменимые жирные кислоты и синдром дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор. Dev Med Child Neurol 2009; 51:580.
* Parletta N, Niyonsenga T, Duff J. Уровни омега-3 и омега-6 полиненасыщенных жирных кислот и их корреляции с симптомами у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности, расстройством аутистического спектра и, как правило, развивающимися контролями. PLoS One 2016; 11:e0156432.
* Гиллис Д, Синн Дж.К.Х., Лад С.С. и др. Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) для синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей и подростков. Cochrane Database Syst Rev. 2012; :CD007986.
* Блох М.Х., Кавасми А. Добавка омега-3 жирных кислот для лечения детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивностиМптоматология: Систематический обзор и мета-анализ. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2011; 50:991.
* Chang JP, Su KP, Mondelli V, Pariante CM. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты у подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор и мета-анализ клинических испытаний и биологических исследований. Нейропсихофармакология 2018; 43:534.
* Бернштейн А.С., Окен Э., де Ферранти С. и др. Рыба, моллюски и здоровье детей: оценка пользы, рисков и устойчивости. Педиатрия 2019.
* Халтерман Дж.С., Качоровски Дж.М., Алайн К.А. и др. Дефицит железа и когнитивные достижения среди детей школьного возраста и подростков в Соединённых Штатах. Педиатрия 2001; 107:1381.
* Конофал Э., Лесендрё М., Арнульф И., Мурен МЦ. Дефицит железа у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 158:1113.
* Кортезе С, Конофал Э, Лесендрё М и др. Синдром беспокойных ног и синдром дефицита внимания/гиперактивности: обзор литературы. Sleep 2005; 28:1007.
* Квон С., Сон И., Джонг С.Х. и др. Распространённость синдрома беспокойных ног и проблем со сном у корейских детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: исследование одного учреждения. Корейский J Pediatr 2014; 57:317.
* Конофал Э., Лесендрё М., Дерон Дж. и др. Влияние приёма железа на синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей. Pediatr Neurol 2008; 38:20.
* Милличап JG, Yee MM, Davidson SI. Сывороточный ферритин у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности. Pediatr Neurol 2006; 34:200.
* Холлоуэлл Дж.Г., Ван Ассенделфт О.В., Гюнтер Э.В. и др. Гематологические и железо-связанные анализы — референсные данные для лиц в возрасте 1 года и старше: США, 1988-94. Показатель жизненного здоровья 11, 2005; :1.
* Донфранческо Р, Паризи П, Ванакор Н и др. Железо и СДВГ: пора перейти за уровень ферритина в сыворотке. J Atten Disord 2013; 17:347.
* Арнольд ЛЕ, ДиСильвестро РА. Цинк при синдроме дефицита внимания/гиперактивности. J Child Adolesc Psychopharmacol 2005; 15:619.
* Арнольд Л.Е., Бозцоло Х., Холлвей Дж. и др. Сывороточный цинк коррелирует с невнимательностью, оценённой родителями и учителями, у детей с синдромом дефицита внимания/гиперактивности. J Child Adolesc Psychopharmacol 2005; 15:628.
* Ганизаде А, Берк М. Цинк для лечения детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор рандомизированных контролируемых клинических исследований. Eur J Clin Nutr 2013; 67:122.
* Хуан Л, Ван И, Чжан Л и др. Курение у матерей и синдром дефицита внимания/гиперактивности у потомства: мета-анализ. Педиатрия 2018; 141.
* Sourander A, Sucksdorff M, Chudal R и др. Пренатальные уровни котинина и СДВГ у потомства. Педиатрия 2019; 143.
* Густавсон К., Истром Э., Столтенберг К., и др. Курение во время беременности и детское СДВГ. Педиатрия 2017; 139.
* Шехтер Дж.С., Коллинс С.Х. Пренатальное воздействие дыма и СДВГ: развитие области. Педиатрия 2017; 139.
* Тапар А, Райс Ф, Хэй Д. и др. Пренатальное курение может не вызывать синдром дефицита внимания/гиперактивности: доказательства из нового дизайна. Биологическая психиатрия 2009; 66:722.
* Чан АЙЛ, Гао Л., Хсие М.Х. и др. Диабет у матери и риск синдрома дефицита внимания/гиперактивности у потомства в многонациональной когорте из 3,6 миллиона пар мать и ребёнок. Nat Med 2024; 30:1416.
* Линнет К.М., Дальсгаард С., Обел С., и др. Факторы образа жизни матери в риске синдрома дефицита внимания и гиперактивности при беременности: обзор актуальных данных. Am J Psychiatry 2003; 160:1028.
* Мик Э., Бидерман Дж., Фараоне С.В. и др. Исследование случай-контроль синдрома дефицита внимания и гиперактивности и курения матерей, употребления алкоголя и наркотиков во время беременности. Детская подростковая психиатрия J Am Acad, 2002; 41:378.
* Аронсон М., Хагберг Б., Гиллберг С. Дефициты внимания и проблемы аутистического спектра у детей, подвергшихся воздействию алкоголя во время беременности: последующее исследование. Dev Med Child Neurol 1997; 39:583.
* Knopik VS, Heath AC, Jacob T и др. Расстройство употребления алкоголя у матерей и потомство СДВГ: распутывание генетических и экологических эффектов с помощью дизайна детей близнецов. Psychol Med 2006; 36:1461.
* Бойд ТА, Эрнхарт КБ, Грин ТХ и др. Пренатальное воздействие алкоголя и длительное внимание в дошкольном возрасте. Нейротоксикол тератол 1991; 13:49.
* Арафа А., Саид А.С., Элкади Э. и др. Употребление кофе матерью во время беременности и синдром дефицита внимания/гиперактивности у потомства: исследование и мета-анализ. Внутренний J Окружающий департамент общественного здравоохранения 2025; 22.
* Asarnow RF, Newman N, Weiss RE, Su E. Ассоциация диагнозов синдрома дефицита внимания/гиперактивности с детской черепно-мозговой травмой: мета-анализ. JAMA Pediatr 2021; 175:1009.
* Скакум М, Катако А, Митчелл-Дюк Дж. и др. Риск диагноза синдрома дефицита внимания и гиперактивности после многократного воздействия общей анестезии в педиатрической популяции: систематический обзор и мета-анализ. Педиатр детского здоровья 2024; 29:29.Тема 602 Версия 51.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Epidemiology and pathogenesis
Author:Eugenia Chan, MD, MPH Section Editor:Marilyn Augustyn, MD Deputy Editor:Niloufar Tehrani, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a disorder that manifests in childhood with symptoms of hyperactivity, impulsivity, and/or inattention. The symptoms affect cognitive, academic, behavioral, emotional, and social functioning [1].

This topic review focuses on the epidemiology and pathogenesis of ADHD. The evaluation, diagnosis, management, and prognosis of ADHD in children and ADHD in adults are discussed separately.

●(See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Clinical features and diagnosis".)

●(See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Overview of treatment and prognosis".)

●(See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Treatment with nonstimulant medications".)

●(See  "Attention deficit hyperactivity disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis".)

DEFINITION —

ADHD is a disorder that manifests in early childhood with symptoms of hyperactivity, impulsivity, and/or inattention. The symptoms affect cognitive, academic, behavioral, emotional, and social functioning [1]. (See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Clinical features and diagnosis", section on 'Clinical features' and  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Clinical features and diagnosis", section on 'Core symptoms'.)

EPIDEMIOLOGY

Prevalence — The reported prevalence of ADHD in children varies from 2 to 18 percent depending upon the diagnostic criteria and the population studied (eg, primary care versus referral) [1-5]. The prevalence in school-age children is estimated to be between 9 and 15 percent, making it one of the most common disorders of childhood [3,5-10]. In a meta-analysis of 175 studies (including 1,023,071 subjects over 36 years), the estimated pooled prevalence of ADHD was 7.2 percent (95% CI 6.7 to 7.8) [11]. The studies were from a broad geographic distribution (eg, Europe, Asia, North America). Most were conducted in school-age children.

The prevalence of ADHD in children has been increasing [12-14]. In the 2020 to 2022 National Health Interview Survey (NHIS), caregivers reported that 11.3 percent of children aged 5 to 17 years in the United States had ever received a diagnosis of ADHD, [13], an increase from 9.6 percent in 2017 to 2018 in children aged 3 to 17 years [14] and from 6 percent in 1997 to 1998 in children aged 4 to 17 years [12]. The prevalence was higher among children living in nonmetropolitan areas compared with large central metropolitan areas (13.9 percent versus 9.4 percent). The prevalence increased with increasing age in both geographic areas (children aged 5 to 11 years: 10.8 percent in nonmetropolitan versus 6.9 percent in metropolitan areas; children aged 12 to 17 years: 17.1 percent in nonmetropolitan versus 12.1 percent in metropolitan areas). Increased prevalence with age has been similarly observed in prior surveys.

ADHD is more common in males than females (male to female ratio 4:1 for the predominantly hyperactive-impulsive presentation and 2:1 for the predominantly inattentive presentation) [15]. In the 2017 to 2018 NHIS, the prevalence of ADHD was 12.9 percent in males and 6.2 percent in females [14]. In the same report, the prevalence was highest in non-Hispanic Black and non-Hispanic White children (11.4 and 10.9 percent, respectively) and lowest in non-Hispanic Asian children (2.1 percent). The prevalence in Hispanic children was 7 percent.

ADHD is not a reportable disease. The primary sources of information regarding prevalence are parent report and extrapolation from medical records, billing, or pharmacy records – each of which has limitations. Potential explanations for the apparent increase in prevalence of ADHD over time include improved awareness and case-identification by primary care professionals, educators, and parents or more frequent exposure to some of the potential etiologic factors discussed below. (See 'Pathogenesis: Potential environmental influences' below.)

Comorbid disorders — Children and adolescents with ADHD frequently have comorbid psychiatric and neurodevelopmental disorders, including (but not limited to) oppositional defiant disorder (ODD), conduct disorder, depression, anxiety disorder, autism spectrum disorder (ASD), and learning disorders [16-22]. The comorbid conditions can be primary or secondary (eg, exacerbated by the ADHD). In either case, they require treatment independent of, but often in addition to, the treatment for ADHD [5,23,24]. (See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Clinical features and diagnosis", section on 'Evaluation for coexisting disorders'.)

●**Oppositional defiant disorder** – ODD coexists with ADHD in approximately 50 to 80 percent of cases [15,21,25]. It is more common in children with the combined and hyperactive-impulsive presentations [26,27]. Their excessive activity, impulsive response style, and disinhibited emotional expression frequently put them in conflict with caregivers and other adults. The increased conflict may lead to increased discipline and less positive reinforcement for the child. Under these circumstances, a potentially self-perpetuating pattern of oppositional defiant behavior can emerge (the oppositional acts bring parental attention, which is reinforcing for the child who rarely receives parental praise) [28-30]. (See  "Oppositional defiant disorder: Epidemiology, clinical manifestations, course, and diagnosis".)

●**Conduct disorder** – Conduct disorder coexists with ADHD in as many as one-third of cases [15,16,21]. Like ODD, it is more common in the combined and hyperactive-impulsive presentations [26,27].

●**Anxiety disorder** – Anxiety disorder coexists with ADHD in approximately 20 to 40 percent of cases [15,16,21,25]. It occurs more frequently in the inattentive presentation [15,26,27]. Anxiety may develop as a secondary disorder in children with ADHD; however, in many cases, anxiety appears to be a distinct disorder and may be independent of ADHD [17,31]. (See  "Anxiety disorders in children and adolescents: Epidemiology, clinical features, screening, and diagnosis" and  "Anxiety disorders in children and adolescents: Treatment overview".)

●**Depression** – Depression coexists with ADHD in as many as one-third of cases [15,16,21,25]. It appears be more common in the inattentive and combined presentations [26,27]. Children with ADHD and comorbid mood disorder may have family members with a history of major depressive disorder [19]. Adolescents with ADHD and mood disorder are at increased risk for attempting suicide [32-34]. (See  "Pediatric unipolar depression: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis" and  "Suicidal behavior in children and adolescents: Epidemiology and risk factors".)

●**Learning disorder** – Estimates for the coexistence of learning disorders and ADHD range from 20 to 60 percent [15,16,20,28,35]. In a population-based birth cohort, approximately 40 percent of children with ADHD also had reading disability, and approximately 60 percent of children with ADHD also had written-language disorder [35,36]. Learning disorders appear to occur more commonly among children with the inattentive and combined presentations of ADHD [26,27]. (See  "Specific learning disorders in children: Clinical features", section on 'Comorbidities'.)

Data regarding the rates of coexistence of specific types of learning disorders and ADHD are lacking. In a study of 445 ninth-grade students, children with reading disabilities were twice as likely to meet diagnostic criteria for the inattentive presentation than the general population (15 versus 7 percent) [37]. Conversely, individuals with ADHD were at higher risk than the general population for reading disability or phonologic awareness deficit (36 versus 17 percent). (See  "Reading difficulty in children: Normal reading development and etiology of reading difficulty" and  "Reading difficulty in children: Clinical features and evaluation".)

●**Developmental coordination disorder** – Approximately one-half of children with ADHD meet criteria for developmental coordination disorder (DCD). The association between ADHD and DCD is discussed separately. (See  "Developmental coordination disorder: Clinical features and diagnosis", section on 'Evaluation for associated conditions'.)

●**Autism spectrum disorder **– ASD often coexists with ADHD, though many children with ADHD do not have ASD [38,39]. In children with comorbid ADHD and ASD, initial diagnosis of ADHD may delay diagnosis of ASD [40]. Children with comorbid ADHD and ASD usually have more severe cognitive impairment, behavior problems, and psychopathology than children with isolated ADHD or ASD [41-44]. (See  "Autism spectrum disorder in children and adolescents: Clinical features" and  "Autism spectrum disorder in children and adolescents: Evaluation and diagnosis".)

●**Sleep disorders **– Children with ADHD may have comorbid sleep disorders [5]. In addition, sleep disturbances underlie behavioral symptoms. The association between sleep disturbances and ADHD is discussed separately. (See  "Evaluation of suspected obstructive sleep apnea in children", section on 'Daytime symptoms' and  "Cognitive and behavioral consequences of sleep disorders in children", section on 'Clinical consequences of sleep deficiency' and  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Clinical features and diagnosis", section on 'Differential diagnosis'.)

PATHOGENESIS: PRIMARY FACTORS —

The pathogenesis of ADHD is not definitively known. A genetic imbalance of catecholamine metabolism in the cerebral cortex appears to play a primary role, as illustrated by structural and functional brain imaging, animal studies, and the response to drugs with noradrenergic activity (eg, methylphenidate) [25,45,46]. However, various environmental factors may play a secondary role; the significance of environmental factors is controversial. (See 'Pathogenesis: Potential environmental influences' below.)

Genetic factors — A genetic contribution to the pathogenesis of ADHD is supported by the increased risk of ADHD in first-degree relatives of patients with ADHD and twin studies from different countries that consistently provide heritability estimates of approximately 75 percent [47-50]. Although genetic variants associated with ADHD have been identified (eg, single nucleotide polymorphisms, copy number variants), the identified genetic variants are not specific for ADHD [48,51,52]. (See  "Genomic disorders: An overview", section on 'Copy number variations' and  "Basic genetics concepts: DNA regulation and gene expression", section on 'Genetic variation'.)

Neuroanatomy

●**Structural and functional differences** – Structural brain imaging in groups of children with and without ADHD demonstrates significant differences in many areas [53]. In observational studies, children with ADHD have reversed or absent asymmetry of the caudate nucleus, smaller cerebral and cerebellar volume, and smaller posterior corpus callosum regions compared with children without ADHD [54-56]. Conversely, children with ADHD have increased gray matter in the posterior temporal and inferior parietal cortices [56]. In children and adults, structural differences are particularly noted in anterior brain areas, including smaller prefrontal cortical volumes and reduced thickness of the anterior cingulate cortex, as well as cortical thinning in bilateral superior frontal brain regions [57-61].

Functional brain imaging reveals that groups of children with ADHD have reduced global activation and reduced local activation in the areas of the basal ganglia and anterior frontal lobe [62-68]. The administration of methylphenidate affects activation in these and other areas. However, the effect varies depending upon the area, with age, and whether the child has ADHD [69,70]. These findings support the hypothesis that ADHD is characterized by atypical frontal-striatal function and that methylphenidate affects striatal activation differently in ADHD than in healthy children.

●**Clinical correlation** – Neuropsychologic testing suggests that patients with ADHD have impaired executive functions (processes involved in forward planning, including abstract reasoning, mental flexibility, working memory) and/or difficulties with response inhibition [71,72]. These findings are consistent with neuroimaging studies that demonstrate structural and functional abnormalities in prefrontal structures and basal ganglia regions (which underlie motor response inhibition and executive functions) [73-75].

Catecholamine metabolism — Catecholamines include dopamine and epinephrine. Catecholamine metabolism appears to play a role in ADHD pathogenesis [48,76]. In animal studies, the noradrenergic system is involved in the modulation of higher cortical functions, including attention, alertness, vigilance, and executive function [77]. Rat models suggest that an imbalance between the norepinephrine and dopamine systems in the prefrontal cortex contributes to the pathogenesis of ADHD (decrease in inhibitory dopaminergic activity and increase in norepinephrine activity) [78].

The findings from animal studies are supported by human studies indicating patients with ADHD have an increase in dopamine transporter density (which may clear dopamine from the synapse too quickly) compared with healthy controls [79] and that methylphenidate increases extracellular dopamine in the brain [80].

PATHOGENESIS: POTENTIAL ENVIRONMENTAL INFLUENCES —

Various environmental factors may play a secondary role in the pathogenesis of ADHD [45,46,81]. The significance of environmental factors is controversial.

When considering the contribution of environmental factors, it is important to distinguish between the behavioral symptoms of ADHD and the clinical syndrome of ADHD. Inattentiveness, impulsivity, and hyperactivity occur to some extent in all children. It is the persistence, pervasiveness, developmental inappropriateness, and functional complications of the behavioral symptoms that lead to a diagnosis of ADHD. To meet criteria for ADHD, symptoms must [1]:

●Be present in more than one setting (eg, school and home)

●Persist for at least six months

●Be present before the age of 12 years

●Impair function in academic, social, or occupational activities

●Be excessive for the developmental level of the child

●Not be caused by other mental disorders

The clinical features and diagnosis of ADHD are discussed separately. (See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Clinical features and diagnosis", section on 'Diagnostic criteria' and  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Clinical features and diagnosis".)

Dietary influences — The influence of diet on attention, hyperactivity, and behavior is controversial. The evidence relating diet to ADHD symptoms is limited; it consists predominantly of observational studies based on caregiver reports.

Areas of investigation include:

●Food additives (artificial colors, artificial flavors, preservatives)

●Refined sugar intake

●Food sensitivity (allergy or intolerance)

●Various fatty acid deficiencies

●Iron and zinc deficiency

These dietary factors generally do not impact behavior to a clinically significant level and do not account for the majority of cases of ADHD [45,82]. However, a small subset of children may demonstrate mild adverse behavior or inattention on diets containing food additives, artificial colors, excess sugar, or reduced intake of essential fatty acids and minerals. Similarly, food sensitivity may be associated with behavioral abnormalities, but only infrequently with the clinical syndrome of ADHD. (See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Clinical features and diagnosis", section on 'Diagnostic criteria'.)

The implications of these findings on the management of children with ADHD are discussed separately. (See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Overview of treatment and prognosis", section on 'Interventions of limited or unproven benefit'.)

●**Food additives** – The effect of food additives (artificial colors and flavors, preservatives) on the behavior of children is an active area of investigation. Although some studies support a relationship between food additives and ADHD symptoms in some children, they do not prove that food additives cause ADHD. Major practice guidelines for the treatment of ADHD and for food allergy management do not routinely recommend elimination of food additives in the management of children with ADHD [5,25,46,83,84]. (See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Overview of treatment and prognosis", section on 'Interventions of limited or unproven benefit'.)

The body of literature focusing on the behavioral effects of food additives suggests that some children (both with and without ADHD) may have identifiable sensitivity to specific additives [85-90]. However, this conclusion is not universally accepted, and the issue remains controversial. In March 2011, the Food Advisory Committee of the US Food and Drug Administration determined that existing data do not support a causal link between consumption of color additives and hyperactivity or other problematic behaviors in children [91].

Food additives were first suggested as a potential cause of hyperactive behavior in the 1970s [92]. Studies that followed yielded mixed results. In a 2012 meta-analysis of five randomized crossover studies, restriction diets reduced ADHD symptoms in children (effect size 0.29, 95% CI 0.16-0.52) [88]. Masked challenge with specific food colors had a small effect on caregiver-reported ADHD symptoms (20 studies, 794 participants, effect size 0.18, 95% CI 0.08-0.29), and a non-significant effect on teacher-reported symptoms (10 studies, 323 participants effect size 0.07, 95% CI -0.03-0.18). This discrepancy between parent and health professional/teacher report of symptoms has been noted in other studies [85,93].

●**Refined sugar** – Adverse behavior effects, including hyperactivity, are commonly attributed to excess sugar intake by parents and teachers [94,95]. There are two proposed mechanisms: sensitivity to refined sugar and functional reactive hypoglycemia (which triggers release of stress hormones such as adrenaline) after ingesting sugar [86,96].

A meta-analysis of 23 studies in which sugar was eliminated from the diet and/or children were challenged with sugar failed to support an association between sugar intake and hyperactivity, attention span, or cognitive functioning [97]. However, a small effect of sugar on subsets of children could not be excluded. A 2005 systematic review that included a slightly different set of trials supported the conclusion of the earlier meta-analysis but points out that most of the trials used relatively low-sugar challenges (equivalent to roughly one 16 ounce bottle of soda) [86].

●**Unhealthy eating patterns** – Unhealthy eating patterns include consumption of food additives, refined sugars, saturated fat, and processed/ultraprocessed foods, combining several independent dietary influences. A meta-analyses of observational studies found weak evidence that unhealthy eating patterns were associated with increased risk of ADHD [98]. In contrast, healthy eating patterns (eg, plant-based with little consumption of food additives, refined sugars, saturated fat, and processed/ultraprocessed foods) were associated with decreased risk of ADHD.

●**Food sensitivity** – For most children, food sensitivity does not appear to contribute to the pathogenesis of ADHD. There are few well-designed trials evaluating the potential association between food sensitivity (allergy or intolerance) and behavior. Demonstration of such an association requires removal of the suspect food(s) from the child's diet (elimination diet) followed by challenge with the suspect food(s) versus placebo [86].

The oligoallergenic diet (OAD) is an example of an elimination diet that may be used to assess the relationship between food sensitivity and behavior. The OAD restricts intake to a few foods that are unlikely to cause allergy (eg, turkey, lamb, rice, potato, banana, apple, pear, a few vegetables, water, salt and pepper) [86]. Although parents and teachers must supervise the elimination diet, which precludes blinding during this stage, they can be blinded when the child is challenged with the suspect food(s).

A review of double-blind placebo-controlled trials of the OAD in children with ADHD [99-102] found that behavior improved during the elimination phase [86]. However, behavior also improved during the placebo phases of the food challenge [99-101], or when the OAD diet was compared with a placebo diet (common foods with similar appearance to foods included in the OAD) [102]. The authors of the review concluded that some children may have identifiable sensitivities to certain foods. Nonetheless, food sensitivity plays no role in the majority of cases of ADHD.

A subsequent randomized trial determined that the identification of foods that may be associated with ADHD symptoms cannot be achieved by measuring immunoglobulin G levels, a common practice in complementary medicine [103,104].

●**Fatty acid deficiency** – Long-chain polyunsaturated fatty acids (LCPUFA) include the n-3 (or omega-3) fatty acids (eicosapentaenoic acid [EPA] and docosahexaenoic acid [DHA]) and the n-6 (or omega-6) fatty acid, arachidonic acid. LCPUFA are necessary for the development and functioning of neuronal membranes.

Some studies have noted decreased concentrations of various fatty acids (eg, free fatty acids, n-3 LCPUFA) in the serum of children with ADHD and/or lower ratios of n-3 LCPUFA to n-6 LCPUFA, suggesting that deficiency of certain fatty acids may play a role in the pathogenesis of ADHD [105-109]. However, evidence that fatty acid supplementation improves ADHD symptoms is limited, and the role of fatty acid supplementation in the pathogenesis of ADHD remains unclear [90,110-113]. (See  "Attention deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: Overview of treatment and prognosis", section on 'Interventions of limited or unproven benefit'.)

●**Iron deficiency** – The role of iron deficiency in ADHD has not been clearly defined. However, low serum ferritin has been associated with cognitive and learning disorders, and iron deficiency has been associated with abnormal dopaminergic neurotransmission (iron is a co-enzyme of dopamine synthesis) [114,115]. In addition, there appears to be an overlap between restless legs syndrome (which is associated with iron deficiency) and ADHD symptoms in children [116,117]. (See  "Restless legs syndrome and periodic limb movement disorder in children", section on 'Iron deficiency'.)

Case-control studies of ferritin levels in children with ADHD have had inconsistent results [115,118-121]. Additional studies are necessary to confirm or refute an association between iron deficiency and ADHD [45].

●**Zinc deficiency** – Several controlled studies demonstrating zinc deficiency or a beneficial response to zinc supplementation in children with ADHD suggest that zinc deficiency may play a role in the pathogenesis of ADHD [122,123]. However, a systematic review of three randomized trials did not find a beneficial effect of zinc on ADHD symptoms [124]. Additional studies are necessary to confirm this hypothesis [45,123].

Sleep deficiency — Insufficient sleep may exacerbate symptoms of ADHD. Behavioral consequences of sleep deficiency are discussed separately. (See  "Cognitive and behavioral consequences of sleep disorders in children", section on 'Clinical consequences of sleep deficiency'.)

Prematurity and low birth weight — Observational studies and meta-analysis of observational studies also suggest that prematurity and low birth weight are associated with ADHD, although it uncertain whether this association is causal. (See  "Long-term neurodevelopmental impairment in infants born preterm: Epidemiology and risk factors".)

Prenatal exposure to tobacco smoke — Prenatal exposure to tobacco smoke is consistently associated with development of ADHD in case-control and cohort studies [125,126]. It is uncertain whether this association is causal or mediated by unmeasured environmental or genetic confounders [127-129]. (See  "Cigarette and tobacco products in pregnancy: Screening and impact on pregnancy and the neonate", section on 'Long-term effects'.)

Prenatal exposure to diabetes — Exposure to diabetes in utero may be a risk factor for ADHD, but data showing an association are limited. In a multinational population study of over 3.6 million pairs of children and their birthing parent, the risk of ADHD was higher in children with prenatal exposure to both pregestational diabetes mellitus (PGDM: pooled HR 1.39, 95% CI 1.25-1.55) and gestational diabetes mellitus (GDM: pooled HR 1.10, 95% CI 1.04-1.17) [130]. However, siblings not exposed to GDM had a similar risk of ADHD compared with their exposed sibling (pooled HR 1.05, 95% CI 0.94-1.17). These findings suggest that while there may be a small association between ADHD and in utero exposure to diabetes, the association is likely mediated by familial or other factors. The study was limited by lack of assessment of confounders such as glucose levels and dependence on coding documentation.

Prenatal medications — The possible associations between ADHD and prenatal exposure to antidepressants and acetaminophen are discussed separately. (See  "Antenatal exposure to selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs): Risk of psychopathology in the offspring", section on 'Attention deficit hyperactivity disorder' and  "Prenatal care: Patient education, health promotion, and safety of commonly used drugs", section on 'Acetaminophen'.)

Other factors — Other factors that have been associated with the development of ADHD, but in which the association is inconsistent or uncertain, include [45,81]:

●Prenatal exposure to alcohol or excessive caffeine [131-136] (see  "Fetal alcohol spectrum disorder: Clinical features and diagnosis", section on 'Central nervous system involvement' and  "Caffeine: Effects on reproductive outcomes", section on 'Health impact on child')

●Head trauma in young children [137] (see  "Minor head trauma in infants and children: Management", section on 'Complications')

●Multiple early exposures (eg, before age five years) to general anesthesia [138] (see  "Neurotoxic effects of anesthetics on the developing brain", section on 'Neurodevelopmental and psychiatric disorders')

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Attention deficit hyperactivity disorder".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or email these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on "patient education" and the keyword[s] of interest.)

●Basics topics (see  "Patient education: Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children (The Basics)")

●Beyond the Basics topics (see  "Patient education: Symptoms and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children (Beyond the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Definition** – Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a disorder that manifests in early childhood with symptoms of hyperactivity, impulsivity, and/or inattention. (See 'Definition' above.)

●**Prevalence** – The prevalence of ADHD is increasing and estimated to be between 9 to 15 percent in school-age children; it is more common in males than females. (See 'Prevalence' above.)

●**Comorbid disorders **– Children and adolescents with ADHD frequently have comorbid disorders, including oppositional defiant disorder, conduct disorder, depression, anxiety disorder, learning disorders, developmental coordination disorder, autism spectrum disorder, and sleep disorders. Sleep deficiency may be an exacerbating factor. (See 'Comorbid disorders' above and 'Sleep deficiency' above.)

●**Pathogenesis **– The pathogenesis of ADHD is not definitively known. A genetic imbalance of catecholamine metabolism in the cerebral cortex appears to play a primary role. (See 'Pathogenesis: Primary factors' above.)

Various environmental factors may play a secondary role in the pathogenesis of ADHD; the significance of environmental factors is controversial. (See 'Pathogenesis: Potential environmental influences' above.)

Dietary factors (food additives, sugar, food sensitivity, essential fatty acid deficiency, mineral deficiency) generally do not impact behavior to a clinically significant level and do not account for the majority of cases of ADHD. However, a small subset of children may demonstrate mild adverse behavioral effects in response to dietary influences. (See 'Dietary influences' above.)

Factors associated with the development of ADHD include prenatal exposure to tobacco, prematurity, and low birth weight. Other factors that have been associated with the development of ADHD, but in which the association is inconsistent, include prenatal exposure to alcohol, head trauma, and multiple early exposures to general anesthesia. (See 'Other factors' above.)

ACKNOWLEDGMENT —

The UpToDate editorial staff acknowledges Kevin Krull, PhD, who contributed to earlier versions of this topic review.

# REFERENCES

* American Psychiatric Association. Attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision, American Psychiatric Association, Washington, DC 2022. p.68.
* Barbaresi W, Katusic S, Colligan R, et al. How common is attention-deficit/hyperactivity disorder? Towards resolution of the controversy: results from a population-based study. Acta Paediatr Suppl 2004; 93:55.
* Merikangas KR, He JP, Brody D, et al. Prevalence and treatment of mental disorders among US children in the 2001-2004 NHANES. Pediatrics 2010; 125:75.
* Danielson ML, Bitsko RH, Ghandour RM, et al. Prevalence of Parent-Reported ADHD Diagnosis and Associated Treatment Among U.S. Children and Adolescents, 2016. J Clin Child Adolesc Psychol 2018; 47:199.
* Wolraich ML, Hagan JF Jr, Allan C, et al. Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents. Pediatrics 2019; 144.
* Perou R, Bitsko RH, Blumberg SJ, et al. Mental health surveillance among children--United States, 2005-2011. MMWR Suppl 2013; 62:1.
* Visser SN, Danielson ML, Bitsko RH, et al. Trends in the parent-report of health care provider-diagnosed and medicated attention-deficit/hyperactivity disorder: United States, 2003-2011. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2014; 53:34.
* Wolraich ML, McKeown RE, Visser SN, et al. The prevalence of ADHD: its diagnosis and treatment in four school districts across two states. J Atten Disord 2014; 18:563.
* Rowland AS, Skipper BJ, Umbach DM, et al. The Prevalence of ADHD in a Population-Based Sample. J Atten Disord 2015; 19:741.
* Zablotsky B, Black LI, Maenner MJ, et al. Prevalence and Trends of Developmental Disabilities among Children in the United States: 2009-2017. Pediatrics 2019; 144.
* Thomas R, Sanders S, Doust J, et al. Prevalence of attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. Pediatrics 2015; 135:e994.
* Xu G, Strathearn L, Liu B, et al. Twenty-Year Trends in Diagnosed Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Among US Children and Adolescents, 1997-2016. JAMA Netw Open 2018; 1:e181471.
* QuickStats: Percentage* of Children and Adolescents Aged 5-17 Years Who Had Ever Received a Diagnosis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder,† by Urbanization Level§ and Age Group - National Health Interview Survey, United States, 2020-2022¶. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2024; 73:116.
* Bitsko RH, Claussen AH, Lichstein J, et al. Mental Health Surveillance Among Children - United States, 2013-2019. MMWR Suppl 2022; 71:1.
* Agency for Healthcare Research and Quality. Diagnosis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Clinical Focus. Rockville, MD, October 1999. www.ahrq.gov/clinic/tp/adhddtp.htm (Accessed on October 25, 2011).
* Larson K, Russ SA, Kahn RS, Halfon N. Patterns of comorbidity, functioning, and service use for US children with ADHD, 2007. Pediatrics 2011; 127:462.
* Jensen PS, Hinshaw SP, Kraemer HC, et al. ADHD comorbidity findings from the MTA study: comparing comorbid subgroups. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001; 40:147.
* Levy F, Hay DA, Bennett KS, McStephen M. Gender differences in ADHD subtype comorbidity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2005; 44:368.
* Biederman J, Newcorn J, Sprich S. Comorbidity of attention deficit hyperactivity disorder with conduct, depressive, anxiety, and other disorders. Am J Psychiatry 1991; 148:564.
* Koolwijk I, Stein DS, Chan E, et al. "Complex" attention-deficit hyperactivity disorder, more norm than exception? Diagnoses and comorbidities in a developmental clinic. J Dev Behav Pediatr 2014; 35:591.
* Tung I, Li JJ, Meza JI, et al. Patterns of Comorbidity Among Girls With ADHD: A Meta-analysis. Pediatrics 2016; 138.
* Bélanger SA, Andrews D, Gray C, Korczak D. ADHD in children and youth: Part 1-Etiology, diagnosis, and comorbidity. Paediatr Child Health 2018; 23:447.
* Barbaresi WJ, Campbell L, Diekroger EA, et al. Society for Developmental and Behavioral Pediatrics Clinical Practice Guideline for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents with Complex Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Dev Behav Pediatr 2020; 41 Suppl 2S:S35.
* Barbaresi WJ, Campbell L, Diekroger EA, et al. The Society for Developmental and Behavioral Pediatrics Clinical Practice Guideline for the Assessment and Treatment of Children and Adolescents with Complex Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: Process of Care Algorithms. J Dev Behav Pediatr 2020; 41 Suppl 2S:S58.
* Pliszka S, AACAP Work Group on Quality Issues. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 46:894.
* Wolraich ML, Hannah JN, Pinnock TY, et al. Comparison of diagnostic criteria for attention-deficit hyperactivity disorder in a county-wide sample. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996; 35:319.
* Wolraich ML, Hannah JN, Baumgaertel A, Feurer ID. Examination of DSM-IV criteria for attention deficit/hyperactivity disorder in a county-wide sample. J Dev Behav Pediatr 1998; 19:162.
* Pliszka SR. Patterns of psychiatric comorbidity with attention-deficit/hyperactivity disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am 2000; 9:525.
* Lalonde J, Turgay A, Hudson JI. Attention-deficit hyperactivity disorder subtypes and comorbid disruptive behaviour disorders in a child and adolescent mental health clinic. Can J Psychiatry 1998; 43:623.
* Barkley RA, Fischer M, Edelbrock C, Smallish L. The adolescent outcome of hyperactive children diagnosed by research criteria--III. Mother-child interactions, family conflicts and maternal psychopathology. J Child Psychol Psychiatry 1991; 32:233.
* Pliszka SR. Comorbidity of attention-deficit/hyperactivity disorder with psychiatric disorder: an overview. J Clin Psychiatry 1998; 59 Suppl 7:50.
* Lam LT. Attention deficit disorder and hospitalization owing to intra- and interpersonal violence among children and young adolescents. J Adolesc Health 2005; 36:19.
* Brent DA, Perper JA, Goldstein CE, et al. Risk factors for adolescent suicide. A comparison of adolescent suicide victims with suicidal inpatients. Arch Gen Psychiatry 1988; 45:581.
* Nasser EH, Overholser JC. Assessing varying degrees of lethality in depressed adolescent suicide attempters. Acta Psychiatr Scand 1999; 99:423.
* Yoshimasu K, Barbaresi WJ, Colligan RC, et al. Gender, attention-deficit/hyperactivity disorder, and reading disability in a population-based birth cohort. Pediatrics 2010; 126:e788.
* Yoshimasu K, Barbaresi WJ, Colligan RC, et al. Written-language disorder among children with and without ADHD in a population-based birth cohort. Pediatrics 2011; 128:e605.
* Shaywitz SE, Fletcher JM, Shaywitz BA. Issues in the definition and classification of attention deficit disorder. Top Lang Disord 1994; 14:1.
* Brookman-Frazee L, Stadnick N, Chlebowski C, et al. Characterizing psychiatric comorbidity in children with autism spectrum disorder receiving publicly funded mental health services. Autism 2018; 22:938.
* Hollingdale J, Woodhouse E, Young S, et al. Autistic spectrum disorder symptoms in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytical review. Psychol Med 2020; 50:2240.
* Miodovnik A, Harstad E, Sideridis G, Huntington N. Timing of the Diagnosis of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder and Autism Spectrum Disorder. Pediatrics 2015; 136:e830.
* Clark B, Bélanger SA. ADHD in children and youth: Part 3-Assessment and treatment with comorbid ASD, ID, or prematurity. Paediatr Child Health 2018; 23:485.
* Matson JL, Cervantes PE. Commonly studied comorbid psychopathologies among persons with autism spectrum disorder. Res Dev Disabil 2014; 35:952.
* Rao PA, Landa RJ. Association between severity of behavioral phenotype and comorbid attention deficit hyperactivity disorder symptoms in children with autism spectrum disorders. Autism 2014; 18:272.
* Antshel KM, Russo N. Autism Spectrum Disorders and ADHD: Overlapping Phenomenology, Diagnostic Issues, and Treatment Considerations. Curr Psychiatry Rep 2019; 21:34.
* Millichap JG. Etiologic classification of attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 2008; 121:e358.
* Taylor E, Döpfner M, Sergeant J, et al. European clinical guidelines for hyperkinetic disorder -- first upgrade. Eur Child Adolesc Psychiatry 2004; 13 Suppl 1:I7.
* Levy F, Hay DA, McStephen M, et al. Attention-deficit hyperactivity disorder: a category or a continuum? Genetic analysis of a large-scale twin study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36:737.
* Thapar A, Cooper M. Attention deficit hyperactivity disorder. Lancet 2016; 387:1240.
* Faraone SV, Biederman J, Monuteaux MC. Toward guidelines for pedigree selection in genetic studies of attention deficit hyperactivity disorder. Genet Epidemiol 2000; 18:1.
* Thapar A, Cooper M, Eyre O, Langley K. What have we learnt about the causes of ADHD? J Child Psychol Psychiatry 2013; 54:3.
* Williams NM, Zaharieva I, Martin A, et al. Rare chromosomal deletions and duplications in attention-deficit hyperactivity disorder: a genome-wide analysis. Lancet 2010; 376:1401.
* Demontis D, Duan J, Hsu YH, et al. Rare genetic variants confer a high risk of ADHD and implicate neuronal biology. Nature 2026; 649:909.
* Albajara Sáenz A, Villemonteix T, Massat I. Structural and functional neuroimaging in attention-deficit/hyperactivity disorder. Dev Med Child Neurol 2019; 61:399.
* Giedd JN, Blumenthal J, Molloy E, Castellanos FX. Brain imaging of attention deficit/hyperactivity disorder. Ann N Y Acad Sci 2001; 931:33.
* Castellanos FX, Lee PP, Sharp W, et al. Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. JAMA 2002; 288:1740.
* Sowell ER, Thompson PM, Welcome SE, et al. Cortical abnormalities in children and adolescents with attention-deficit hyperactivity disorder. Lancet 2003; 362:1699.
* Jacobson LA, Crocetti D, Dirlikov B, et al. Anomalous Brain Development Is Evident in Preschoolers With Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. J Int Neuropsychol Soc 2018; 24:531.
* Seidman LJ, Valera EM, Makris N, et al. Dorsolateral prefrontal and anterior cingulate cortex volumetric abnormalities in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder identified by magnetic resonance imaging. Biol Psychiatry 2006; 60:1071.
* Makris N, Biederman J, Valera EM, et al. Cortical thinning of the attention and executive function networks in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Cereb Cortex 2007; 17:1364.
* Shaw P, Lerch J, Greenstein D, et al. Longitudinal mapping of cortical thickness and clinical outcome in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry 2006; 63:540.
* Dickstein SG, Bannon K, Castellanos FX, Milham MP. The neural correlates of attention deficit hyperactivity disorder: an ALE meta-analysis. J Child Psychol Psychiatry 2006; 47:1051.
* Bush G, Frazier JA, Rauch SL, et al. Anterior cingulate cortex dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biol Psychiatry 1999; 45:1542.
* Rubia K, Overmeyer S, Taylor E, et al. Hypofrontality in attention deficit hyperactivity disorder during higher-order motor control: a study with functional MRI. Am J Psychiatry 1999; 156:891.
* Rubia K, Smith AB, Brammer MJ, et al. Abnormal brain activation during inhibition and error detection in medication-naive adolescents with ADHD. Am J Psychiatry 2005; 162:1067.
* Zang YF, Jin Z, Weng XC, et al. Functional MRI in attention-deficit hyperactivity disorder: evidence for hypofrontality. Brain Dev 2005; 27:544.
* Hart H, Radua J, Nakao T, et al. Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects. JAMA Psychiatry 2013; 70:185.
* McCarthy H, Skokauskas N, Frodl T. Identifying a consistent pattern of neural function in attention deficit hyperactivity disorder: a meta-analysis. Psychol Med 2014; 44:869.
* Spencer TJ, Brown A, Seidman LJ, et al. Effect of psychostimulants on brain structure and function in ADHD: a qualitative literature review of magnetic resonance imaging-based neuroimaging studies. J Clin Psychiatry 2013; 74:902.
* Vaidya CJ, Austin G, Kirkorian G, et al. Selective effects of methylphenidate in attention deficit hyperactivity disorder: a functional magnetic resonance study. Proc Natl Acad Sci U S A 1998; 95:14494.
* Bouziane C, Filatova OG, Schrantee A, et al. White Matter by Diffusion MRI Following Methylphenidate Treatment: A Randomized Control Trial in Males with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Radiology 2019; 293:186.
* Pennington BF, Ozonoff S. Executive functions and developmental psychopathology. J Child Psychol Psychiatry 1996; 37:51.
* Barkley RA. Theories of attention-deficit/hyperactivity disorder. In: Handbook of Disruptive Behavior Disorders, Quay HC, Hogan AE (Eds), Kluwer Academic/Plenum, New York 1999. p.295.
* Himelstein J, Newcorn JH, Halperin JM. The neurobiology of attention-deficit hyperactivity disorder. Front Biosci 2000; 5:D461.
* Tannock R. Attention deficit hyperactivity disorder: advances in cognitive, neurobiological, and genetic research. J Child Psychol Psychiatry 1998; 39:65.
* Hauser TU, Iannaccone R, Ball J, et al. Role of the medial prefrontal cortex in impaired decision making in juvenile attention-deficit/hyperactivity disorder. JAMA Psychiatry 2014; 71:1165.
* Arnsten AF, Pliszka SR. Catecholamine influences on prefrontal cortical function: relevance to treatment of attention deficit/hyperactivity disorder and related disorders. Pharmacol Biochem Behav 2011; 99:211.
* Biederman J, Spencer T. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a noradrenergic disorder. Biol Psychiatry 1999; 46:1234.
* Russell V, Allie S, Wiggins T. Increased noradrenergic activity in prefrontal cortex slices of an animal model for attention-deficit hyperactivity disorder--the spontaneously hypertensive rat. Behav Brain Res 2000; 117:69.
* Dougherty DD, Bonab AA, Spencer TJ, et al. Dopamine transporter density in patients with attention deficit hyperactivity disorder. Lancet 1999; 354:2132.
* Volkow ND, Wang G, Fowler JS, et al. Therapeutic doses of oral methylphenidate significantly increase extracellular dopamine in the human brain. J Neurosci 2001; 21:RC121.
* Banerjee TD, Middleton F, Faraone SV. Environmental risk factors for attention-deficit hyperactivity disorder. Acta Paediatr 2007; 96:1269.
* Barrett JR. Diet & nutrition: hyperactive ingredients? Environ Health Perspect 2007; 115:A578.
* Sampson HA, Aceves S, Bock SA, et al. Food allergy: a practice parameter update-2014. J Allergy Clin Immunol 2014; 134:1016.
* National Institute for Health and Care Excellence. Attention deficit hyperactivity disorder: Diagnosis and management. NICE guideline [NG87], March 2018. Updated September 2019. https://www.nice.org.uk/guidance/NG87 (Accessed on September 17, 2025).
* Schab DW, Trinh NH. Do artificial food colors promote hyperactivity in children with hyperactive syndromes? A meta-analysis of double-blind placebo-controlled trials. J Dev Behav Pediatr 2004; 25:423.
* Rojas NL, Chan E. Old and new controversies in the alternative treatment of attention-deficit hyperactivity disorder. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2005; 11:116.
* Stevens LJ, Kuczek T, Burgess JR, et al. Dietary sensitivities and ADHD symptoms: thirty-five years of research. Clin Pediatr (Phila) 2011; 50:279.
* Nigg JT, Lewis K, Edinger T, Falk M. Meta-analysis of attention-deficit/hyperactivity disorder or attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms, restriction diet, and synthetic food color additives. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2012; 51:86.
* Millichap JG, Yee MM. The diet factor in attention-deficit/hyperactivity disorder. Pediatrics 2012; 129:330.
* Sonuga-Barke EJ, Brandeis D, Cortese S, et al. Nonpharmacological interventions for ADHD: systematic review and meta-analyses of randomized controlled trials of dietary and psychological treatments. Am J Psychiatry 2013; 170:275.
* Quick Minutes: Food Advisory Committee Meeting March 30-31, 2011. www.fda.gov/AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/FoodAdvisoryCommittee/ucm250901.htm (Accessed on May 12, 2011).
* Feingold BF. Hyperkinesis and learning disabilities linked to artificial food flavors and colors. Am J Nurs 1975; 75:797.
* Bateman B, Warner JO, Hutchinson E, et al. The effects of a double blind, placebo controlled, artificial food colourings and benzoate preservative challenge on hyperactivity in a general population sample of preschool children. Arch Dis Child 2004; 89:506.
* Krummel DA, Seligson FH, Guthrie HA. Hyperactivity: is candy causal? Crit Rev Food Sci Nutr 1996; 36:31.
* DiBattista D, Shepherd ML. Primary school teachers' beliefs and advice to parents concerning sugar consumption and activity in children. Psychol Rep 1993; 72:47.
* Weber W, Newmark S. Complementary and alternative medical therapies for attention-deficit/hyperactivity disorder and autism. Pediatr Clin North Am 2007; 54:983.
* Wolraich ML, Wilson DB, White JW. The effect of sugar on behavior or cognition in children. A meta-analysis. JAMA 1995; 274:1617.
* Del-Ponte B, Quinte GC, Cruz S, et al. Dietary patterns and attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD): A systematic review and meta-analysis. J Affect Disord 2019; 252:160.
* Egger J, Carter CM, Graham PJ, et al. Controlled trial of oligoantigenic treatment in the hyperkinetic syndrome. Lancet 1985; 1:540.
* Egger J, Stolla A, McEwen LM. Controlled trial of hyposensitisation in children with food-induced hyperkinetic syndrome. Lancet 1992; 339:1150.
* Carter CM, Urbanowicz M, Hemsley R, et al. Effects of a few food diet in attention deficit disorder. Arch Dis Child 1993; 69:564.
* Schmidt MH, Möcks P, Lay B, et al. Does oligoantigenic diet influence hyperactive/conduct-disordered children--a controlled trial. Eur Child Adolesc Psychiatry 1997; 6:88.
* Pelsser LM, Frankena K, Toorman J, et al. Effects of a restricted elimination diet on the behaviour of children with attention-deficit hyperactivity disorder (INCA study): a randomised controlled trial. Lancet 2011; 377:494.
* Ghuman JK. Restricted elimination diet for ADHD: the INCA study. Lancet 2011; 377:446.
* Bekaroğlu M, Aslan Y, Gedik Y, et al. Relationships between serum free fatty acids and zinc, and attention deficit hyperactivity disorder: a research note. J Child Psychol Psychiatry 1996; 37:225.
* Sorgi PJ, Hallowell EM, Hutchins HL, Sears B. Effects of an open-label pilot study with high-dose EPA/DHA concentrates on plasma phospholipids and behavior in children with attention deficit hyperactivity disorder. Nutr J 2007; 6:16.
* Stevens LJ, Zentall SS, Deck JL, et al. Essential fatty acid metabolism in boys with attention-deficit hyperactivity disorder. Am J Clin Nutr 1995; 62:761.
* Raz R, Gabis L. Essential fatty acids and attention-deficit-hyperactivity disorder: a systematic review. Dev Med Child Neurol 2009; 51:580.
* Parletta N, Niyonsenga T, Duff J. Omega-3 and Omega-6 Polyunsaturated Fatty Acid Levels and Correlations with Symptoms in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Autistic Spectrum Disorder and Typically Developing Controls. PLoS One 2016; 11:e0156432.
* Gillies D, Sinn JKh, Lad SS, et al. Polyunsaturated fatty acids (PUFA) for attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2012; :CD007986.
* Bloch MH, Qawasmi A. Omega-3 fatty acid supplementation for the treatment of children with attention-deficit/hyperactivity disorder symptomatology: systematic review and meta-analysis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2011; 50:991.
* Chang JP, Su KP, Mondelli V, Pariante CM. Omega-3 Polyunsaturated Fatty Acids in Youths with Attention Deficit Hyperactivity Disorder: a Systematic Review and Meta-Analysis of Clinical Trials and Biological Studies. Neuropsychopharmacology 2018; 43:534.
* Bernstein AS, Oken E, de Ferranti S, et al. Fish, Shellfish, and Children's Health: An Assessment of Benefits, Risks, and Sustainability. Pediatrics 2019.
* Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, et al. Iron deficiency and cognitive achievement among school-aged children and adolescents in the United States. Pediatrics 2001; 107:1381.
* Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC. Iron deficiency in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 158:1113.
* Cortese S, Konofal E, Lecendreux M, et al. Restless legs syndrome and attention-deficit/hyperactivity disorder: a review of the literature. Sleep 2005; 28:1007.
* Kwon S, Sohn Y, Jeong SH, et al. Prevalence of restless legs syndrome and sleep problems in Korean children and adolescents with attention deficit hyperactivity disorder: a single institution study. Korean J Pediatr 2014; 57:317.
* Konofal E, Lecendreux M, Deron J, et al. Effects of iron supplementation on attention deficit hyperactivity disorder in children. Pediatr Neurol 2008; 38:20.
* Millichap JG, Yee MM, Davidson SI. Serum ferritin in children with attention-deficit hyperactivity disorder. Pediatr Neurol 2006; 34:200.
* Hollowell JG, van Assendelft OW, Gunter EW, et al. Hematological and iron-related analytes--reference data for persons aged 1 year and over: United States, 1988-94. Vital Health Stat 11 2005; :1.
* Donfrancesco R, Parisi P, Vanacore N, et al. Iron and ADHD: time to move beyond serum ferritin levels. J Atten Disord 2013; 17:347.
* Arnold LE, DiSilvestro RA. Zinc in attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2005; 15:619.
* Arnold LE, Bozzolo H, Hollway J, et al. Serum zinc correlates with parent- and teacher- rated inattention in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2005; 15:628.
* Ghanizadeh A, Berk M. Zinc for treating of children and adolescents with attention-deficit hyperactivity disorder: a systematic review of randomized controlled clinical trials. Eur J Clin Nutr 2013; 67:122.
* Huang L, Wang Y, Zhang L, et al. Maternal Smoking and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Offspring: A Meta-analysis. Pediatrics 2018; 141.
* Sourander A, Sucksdorff M, Chudal R, et al. Prenatal Cotinine Levels and ADHD Among Offspring. Pediatrics 2019; 143.
* Gustavson K, Ystrom E, Stoltenberg C, et al. Smoking in Pregnancy and Child ADHD. Pediatrics 2017; 139.
* Schechter JC, Kollins SH. Prenatal Smoke Exposure and ADHD: Advancing the Field. Pediatrics 2017; 139.
* Thapar A, Rice F, Hay D, et al. Prenatal smoking might not cause attention-deficit/hyperactivity disorder: evidence from a novel design. Biol Psychiatry 2009; 66:722.
* Chan AYL, Gao L, Hsieh MH, et al. Maternal diabetes and risk of attention-deficit/hyperactivity disorder in offspring in a multinational cohort of 3.6 million mother-child pairs. Nat Med 2024; 30:1416.
* Linnet KM, Dalsgaard S, Obel C, et al. Maternal lifestyle factors in pregnancy risk of attention deficit hyperactivity disorder and associated behaviors: review of the current evidence. Am J Psychiatry 2003; 160:1028.
* Mick E, Biederman J, Faraone SV, et al. Case-control study of attention-deficit hyperactivity disorder and maternal smoking, alcohol use, and drug use during pregnancy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2002; 41:378.
* Aronson M, Hagberg B, Gillberg C. Attention deficits and autistic spectrum problems in children exposed to alcohol during gestation: a follow-up study. Dev Med Child Neurol 1997; 39:583.
* Knopik VS, Heath AC, Jacob T, et al. Maternal alcohol use disorder and offspring ADHD: disentangling genetic and environmental effects using a children-of-twins design. Psychol Med 2006; 36:1461.
* Boyd TA, Ernhart CB, Greene TH, et al. Prenatal alcohol exposure and sustained attention in the preschool years. Neurotoxicol Teratol 1991; 13:49.
* Arafa A, Said ASA, Elkady E, et al. Maternal Coffee Consumption During Pregnancy and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Offspring: A Case-Control Study and Meta-Analysis. Int J Environ Res Public Health 2025; 22.
* Asarnow RF, Newman N, Weiss RE, Su E. Association of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Diagnoses With Pediatric Traumatic Brain Injury: A Meta-analysis. JAMA Pediatr 2021; 175:1009.
* Skakum M, Katako A, Mitchell-Dueck J, et al. Risk of attention deficit hyperactivity disorder diagnosis following multiple exposures to general anesthesia in the paediatric population: A systematic review and meta-analysis. Paediatr Child Health 2024; 29:29.Topic 602 Version 51.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[⚡ Биполярное аффективное расстройство]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков — лечение нестимулирующими препа]]

  - [[Кардиологическая оценка пациентов, получающих фармакоте]]